0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек

Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек

Туберкулез нервной системы является одним из осложнений туберкулезной инфекции. Клинические симптомы, лабораторные и нейровизуальные признаки патологии неспецифичны. Гематогенное, лимфогенное или периневральное распространение микобактерий главная причина развития заболевания ЦНС.

Виды и симптомы заболеваний

Туберкулез центральной нервной системы (ТБ) – наиболее опасная форма внелегочной формы болезни, может проявляться в виде:

Клиническое начало болезни может быть острым, но чаще происходит постепенное прогрессирование патологии.

  • Лихорадка.
  • Чрезмерное потоотделение.
  • Апатия.
  • Рвота.
  • Судороги.
  • Головная боль.
  • Проблемы со сном.

Признаки запущенной формы поражения нервной системы при туберкулезе:

  • Снижение концентрации сахара.
  • Светобоязнь.
  • Плеоцитоз.
  • Очаговый неврологический дефицит.
  • Паралич лица.
  • Гемиплегия.
  • Отсутствие речевой деятельности.
  • Дизартрия и парез языка.
  • Хориоретинит.

Возможны нарушения зрения, возникновение эпилептических припадков. Если воспаление достигает мозга, усиливается неврологический дефицит, такой как паралич.

Туберкулезный менингит

Менингит ТБ – туберкулез мозговых оболочек возникает как вторичное заболевание на фоне основной проблемы. Встречается чаще у больных с ослабленным иммунитетом. В группе риска:

  • Лица, принимающие Кортизон.
  • Диабетики.
  • Инфицированные гриппом.
  • Хронические алкоголики.

Бактерия проникает в мозг через кровь или лимфатическую систему. Обструкция потока ЦНС приводит к повышению внутричерепного давления, гидроцефалии и снижению уровня сознания.

Неврологические проявления болезни многочисленны, их характер врач описывает по патогенезу.

Туберкулезный менингит редко встречается в острой форме. Воспалительный процесс начинается постепенно и может длиться от 3-5 дней до 3-6 недель бессимптомно. Начальная стадия характеризуется:

  • Плохой работоспособностью.
  • Потерей аппетита и веса.
  • Головной болью.
  • Усталостью.
  • Изменениями личности.

Признаки патологии мозговых оболочек увеличиваются по мере прогрессирования болезни. Неправильный диагноз и лечение приведет к повреждению черепных нервов, нарушениям сознания. Период клинических проявлений с остаточными явлениями (гидроцефалией, эпилептическими припадками) составляет 6-8 месяцев.

Туберкулезный менингоэнцефалит

Туберкулез ЦНС редко встречается в форме туберкулезного энцефалита, наблюдается исключительно у детей с легочной формой патологии. На риск распространения инфекции в ЦНС после воздействия ТБ влияют возраст ребенка и иммунный статус, включая вакцинацию БЦЖ.

Характеризуется менингоэнцефалит отеком мозга, иногда с признаками, сходными с острым диссеминированным энцефаломиелитом. Проявляется различными симптомами начиная от очаговых неврологических нарушений до судорог и расстройствами сознания.

Туберкулема мозга

Это конгломератные казеозные очаги в веществе головного мозга, которые развиваются из глубоких бугорков, приобретенных во время недавнего или отдаленного периода бактериемии. Расположенные в центре активные поражения могут достигать больших размеров без появления признаков менингеального воспаления.

Воспалительный процесс образует области церебрита (инфильтрация мозговых тканей) или формирование абсцесса. Более типичное течение болезни – слияние казеозных очагов и фиброзной инкапсуляции (ТБ). На ранней стадии поражения односторонние, бесследно исчезают при медикаментозной терапии.

Лечение

Нейротуберкулез развивается в течение нескольких месяцев, с небольшими побочными эффектами. Развитие резистентности к патогенам усложняет терапию. Поражение нервной системы при туберкулезе – потенциально разрушительное заболевание и может потребовать неотложной медикаментозной или хирургической терапии.

Медикаменты

Медикаментозное лечение туберкулеза ЦНС остается неизменным на протяжении десятилетий. Врачи назначают препарат Изониазид. Существует 2 метода поступления лекарства в организм больного:

Во время лечения данным средством введение пиридоксина (витамина B6) необходимо для предотвращения гиповитаминоза. Пациентам, которые без сознания назначается введение хлоркальциевой соли стрептомицина с помощью спинномозговой пункции. Введение кортикостероидов независимо от возраста пациента и тяжести болезни снижает смертность.

Операция

Показания к операции часто связаны с опасностью для жизни или когда точная этиология неврологического заболевания сначала неясна. Внешний дренаж предпочтительнее в качестве скорой помощи на запущенных стадиях. Восстановление после нейрохирургического вмешательства длительное и болезненное.

Осложнения и прогнозы

Ранняя диагностика, немедленное начало противотуберкулезной терапии, клиническая стадия являются важными факторами выздоровления. При базилярной форме менингита отмечается удовлетворительный прогноз на полное восстановление больного. Без адекватного лечения пациенты умирают в результате повышения внутричерепного давления.

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек — инфекционное заболевание, относящееся к внелегочной форме туберкулеза.

Путь передачи :

  • воздушно-капельный;
  • алиментарный (через пищеварительный тракт);
  • контактный;
  • внутриутробное заражение туберкулезом.

Причины развития туберкулеза:

  • инфицирование бактерией Mycobacterium tuberculosis.

Самая высокая вероятность заболеть туберкулезом у тех, кто:

  • ослаблен какими-то другими болезнями, такими как диабет, раковые опухоли или СПИД, хронические заболевания легких, язвенная болезнь;
  • проводит много времени рядом с носителями туберкулезных бактерий;
  • живет в стране, где много:
    • больных туберкулезом,
    • пожилых людей,
    • людей со слабым здоровьем;
  • недостаточно и неправильно питается;
  • подвергается частым стрессовым ситуациям;
  • имеет вредные привычки:
    • курение,
    • страдает алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией;
  • живет в перенаселенных и антисанитарных условиях.

Классификация туберкулеза нервной системы и мозговых оболочек в зависимости от локализации поражения:

  • Базальный менингит (85-90 % случаев)— воспалительный процесс локализуется в области основания мозга. Характеризуется сочетанием менингеальных симптомов и симптомов поражения черепномозговых нервов.
  • Конвекситальный менингит — начинается остро с появления головной боли. В клинической картине преобладают явления раздражения коры головного мозга с психомоторным возбуждением и разнообразными нарушениями сознания.
  • Менингоэнцефалит — к менингеальному синдрому присоединяются и преобладают симптомы очагового поражения нервной системы.
  • Менингоэнцефаломиелит:
    • восходящий — симптомы менингорадикулоневрита и нарушение функции тазовых органов, позже присоединяются менингеальные симптомы;
    • нисходящий — патологический процесс с основания мозга распространяется на оболочки и вещество спинного мозга.

Симптомы:

  1. небольшое повышение температуры тела в течение длительного времени;
  2. общая слабость, быстрая утомляемость, нарушение работоспособности, плохой сон;
  3. потеря аппетита, потеря веса тела;
  4. повышенная потливость, бледность кожа лица, черты лица кажутся заостренными;
  5. раздражительность;
  6. острая головная боль;
  7. упорная рвота фонтаноподобного характера, не приносящая облегчения;
  8. напряжение затылочных мышц шеи, резкая боль при попытке наклонить вперед голову больного и достать подбородком до груди;
  9. острая боль в спине при вытянутых ногах, при наклоне головы в лежачем положении, прижимая голову к груди;
  10. нервные расстройства, заторможенность, апатия.

Диагностика:

  • рентгенография органов грудной клетки, флюорография (наиболее надежный способ);
  • проба манту (следует помнить, что положительная реакция не означает, что вы обязательно заболели и можете заразить других людей);
  • проба на коже, похожая на манту (положительная реакция может означать, что защитные силы вашего организма уже начали борьбу с ТБ-бактериями);
  • компьютерная томография органов с локализацией процесса;
  • исследование спинномозговой жидкости.

Обратитесь к врачу, если подозреваете у себя туберкулез!

Правила лечения туберкулеза:

  • В среднем для того, чтобы убить все туберкулезные микробы, необходимо около 6-8 месяцев, реже требуется более продолжительное лечение – до года и более, при развитии множественной лекарственной устойчивости – до 2-х лет, и это необходимо помнить даже если вы почувствуете себя лучше вскоре после начала лечения. Если вы не доведете курс лечения до конца и перестанете принимать лекарства раньше, чем это предписано врачом, живущие в вашем организме ТБ-микробы станут сильнее сопротивляться лекарствам при новом лечении, и те прививки и таблетки, которые вы принимали, уже не помогут вам. Поэтому нельзя прерывать лечение раньше назначенного врачом срока. Лечение туберкулеза — длительный процесс и единственная возможность вылечиться от туберкулеза, будьте терпеливы!
  • Обязательно сообщите врачу или медсестре о побочном действии лекарств, если они у вас будут.
  • Посоветуйте членам вашей семьи, друзьям и товарищам по работе сдать анализы на туберкулез.
  • Во время лечения не забудьте сообщить врачу или медсестре о том, что вы применяете какие-то другие лекарства, например, противозачаточные средства.
  • Откажитесь от алкоголя и табака.
  • Почаще отдыхайте.
  • Ешьте качественные и питательные продукты.
  • Обязательно сообщите врачу или медсестре ваш новый адрес, если вы переедете на новое место жительства, чтобы курс лечения не был прерван.
  • Помните, что ТБ-микробы распространяются по воздуху при кашле, чихании и просто при разговоре.
  • Во время лечения необходимо регулярно делать флюорографию и анализ крови для мониторинга реакции на лечение и определения побочных эффектов принимаемых лекарств.
  • Лечение туберкулеза проводится специальными противотуберкулезными препаратами, которые необходимо принимать каждый день без пропусков, или по специальной схеме, если Вы закончили стационарное лечение и продолжаете его на амбулаторном этапе по рекомендации врача.
Читать еще:  Энтеровирусная инфекция: симптомы, диагностика, лечение

При выявлении лекарственной устойчивости возбудителя добавляются препараты второго ряда.

Чем раньше выявлено заболевание, тем больше шансов излечиться!

Туберкулез лечится в специализированных противотуберкулезных учреждениях — противотуберкулезных диспансерах, тубкабинетах, санаториях. Внимательное отношение к своему здоровью, своевременное обращение к врачу при появлении признаков неблагополучия, и в случае обнаружения туберкулеза, соблюдение всех рекомендаций врача, непрерывное аккуратное лечение под наблюдением медицинских работников, помогут полностью излечить заболевание.

Профилактика:

  • регулярно проходить профилактические флюорографические осмотры;
  • не уклоняться от противотуберкулезных прививок детям;
  • не курить, не употреблять алкогольные напитки и наркотики, т.к. они значительно снижают защитные силы организма;
  • заниматься физической культурой, спортом и закаливанием, это значительно повысит устойчивость организма к туберкулезу и другим болезням;
  • полноценно питаться;
  • стараться избегать нервных стрессов, не раздражайтесь по мелочам, живите в гармонии с собой и окружающим миром;
  • соблюдать правила гигиены дома, на улице, в школе, на работе;
  • по возможности не находитесь вблизи кашляющего человека;
  • соблюдайте правила личной гигиены;
  • дышите свежим воздухом.

Специфическая профилактика:

  • иммунизация вакциной БЦЖ детей и подростков.

Профилактика заболевания лиц, бывших в контакте с больным:

  • специальное лечение (превентивная терапия и химиопрофилактика) тех людей, у которых имеется высокий риск развития туберкулеза;
  • людям, недавно бывшим в контакте с больными и инфицированными туберкулезом, необходимо пройти флюорографию и реакцию Манту;
  • изоляция и лечение заразных больных в противотуберкулезных учреждениях;
  • дезинфекция;
  • отстранение больных туберкулезом от определенных видов работ (пищевые производства, животноводческие хозяйства, учреждения коммунального хозяйства, детские учреждения, лечебно-профилактические учреждения, а также профессии, связанные с широким кругом общения);
  • не допускаются больные туберкулезом к прохождению службы в армии и на флоте.

Туберкулез нервной системы, туберкулез мозговых оболочек

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Арахноидит — воспаление паутинной оболочки. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. На практике под термином «менингит» понимают преимущественно лептоменингит. При выраженном интоксикационном синдроме могут возникать раздражения мозговых оболочек, без поражения их воспалительным процессом. Такое состояние называется менингизмом. Впервые микобактерии туберкулеза были выделены из цереброспинальной жидкости в 1893 году.

Патогенез

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек возникает гематогенным, лимфогенным или периневральным путями при распространении МБТ из очагов в легких, пораженных внутригрудных лимфатических узлов или внелегочных очагов. Первый этап развития туберкулезного менингита — гематогенный, который завершается прорывом гематоэнцефалического барьера и инфицированием сосудистых сплетений. Второй этап — ликворогенный. Микобактерии туберкулеза с сосудистых сплетений попадают в спинномозговую жидкость, оседают на основании мозга, что приводит к поражению мягкой мозговой оболочки специфическим процессом.

Патоморфология

Воспалительный выпот накапливается в зоне перекрестка зрительных нервов, на нижнебоковой поверхности варолиевого моста, на поверхности мозжечка и продолговатого мозга, то есть в области локализации цистерн. Кроме того, накопление экссудата может наблюдаться в лобно-теменных и височных долях, то есть на выпуклой поверхности головного мозга. Экссудат может быть в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга, а также заполняет желудочки мозга. В мягкой мозговой оболочке заметны милиарные или большие бугорки. Мягкая мозговая оболочка может пропитываться серозно-фибринозным выпотом и подвергаться казеозному некрозу. Мягкая мозговая оболочка, эпиндема и сосудистые сплетения гиперемированы, отечны, с наличием кровоизлияний.

Для подострого и хронического туберкулезного менингита характерно образование преимущественно эпителиоидно-клеточных гранулем, нередко с казеозным некрозом в центре. Подобные гранулемы наблюдаются и в стенке сосудов, где может возникать казеозный некроз с тромбозом. Поражение сосудов может вызвать размягчение и местный отек мозговой ткани. Специфический воспалительный процесс часто поражает вещество мозга, вследствие чего развивается энцефалит.

После перенесенного туберкулезного менингита в субарахноидальном пространстве, головном и спинном мозге могут образовываться спайки. Сосуды в этой области облитерируются, что приводит тяжелые нарушения циркуляции спинномозговой жидкости и расстройства гемодинамики.

Классификация туберкулеза нервной системы и мозговых оболочек в зависимости от локализации поражения:

г) менингоэнцефаломиелит (восходящий, нисходящий).

Базальный менингит — воспалительный процесс локализуется в области основания мозга; характеризуется сочетанием менингеальных симптомов с симптомами поражения черепно-мозговых нервов. Среди туберкулезных менингитов встречается в 85-90%.

Конвекситальный менингит — начинается остро с головной боли, быстро нарастают нарушения сознания. В клинической картине преобладают явления раздражения коры с психомоторным возбуждением и разнообразными нарушениями сознания.

Менингоэнцефалит — к менингеальному синдрому присоединяются и преобладают симптомы очагового поражения нервной системы.

Менингоэнцефаломиелит. Восходящий — имеются симптомы менингорадикулоневрита: нарушение функции тазовых органов, позже присоединяются менингеальные симптомы. Нисходящий — патологический процесс с основания мозга распространяется на оболочки и спинной мозг.

Симптомы

Клинические проявления туберкулезного менингоэнцефалита у взрослых и детей можно условно разделить на три периода:

  • Продромальный, или период предвестников, продолжительностью от 3-5 до 21-26 суток.
  • Период клинических проявлений раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов.
  • Период клинических проявлений поражения ткани мозга.

Трудности диагностики в начале болезни связаны с тем, что менингоэнцефалит может развиваться на фоне острого респираторного заболевания, гриппа и т. д.

В продромальном периоде на первый план выступают симптомы интоксикации:

  • общая слабость,
  • головная боль,
  • недомогание,
  • повышенная утомляемость,
  • вялость,
  • снижение работоспособности,
  • потливость,
  • ухудшение аппетита,
  • нарушение сна,
  • раздражительность,
  • периодически субфебрильная температура,
  • неопределенная заторможенность,
  • апатия.

Продромальный период изменяется выраженными клиническими проявлениями раздражения мозговых оболочек и черепно-мозговых нервов. Выделяют 4 синдрома, характерные для этого периода:

  • общеинфекционный,
  • менингеальный,
  • симптомы повреждения черепных нервов и спинномозговых корешков,
  • изменения спинномозговой жидкости.

1. Общеинфекционный синдром — отмечается постоянно повышенная температура от субфебрильной до гектической, предшествующей головной боли или возникает вместе с ним.

2. Менингеальный синдром — для туберкулезного менингита характерно постепенное его развитие, но встречается и острое начало. К менингеальному синдрому относятся:

  • головная боль,
  • тошнота,
  • рвота,
  • гиперестезия,
  • характерна менингеальная поза,
  • ригидность затылочных мышц,
  • симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др.

Головная боль — может быть разлитым или локализованным (преимущественно в области лба и затылка). Его возникновение связано с раздражением чувствительных окончаний III пары черепномозговых нервов, а также парасимпатических (X пара) и симпатических волокон, как иннервируют мозговые оболочки.

Рвота сопровождает головную боль, имеет «фонтаноподобный» характер, не приносит облегчения, не зависит от приема пищи. Она имеет центральный характер, обусловлена ​​раздражением рецепторов блуждающего нерва или его ядер (размещаются на дне IV желудочка) или рвотного центра в продолговатом мозге. Общая гиперестезия и повышенная чувствительность обусловлена ​​раздражением задних корешков.

Характерна поза «курица» — больной лежит с запрокинутой головой, туловище вытянуто, живот втянут (ладьевидный), ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу Такс положение является следствием тонического сокращения мышц. Запрокинутая голова обусловлена ригидностью затылочных мышц (повышением тонуса мышц-разгибателей шеи).

Основными клиническими симптомами тонического напряжения мышц являются:

• Симптом ригидности затылочных мышц — напряжение мышц затылка, резкий белые
при попытке наклонить вперед голову больного и получить подбородком к груди.

• Симптом Кернига — невозможность разогнуть ногу в коленном суставе, которая до этого была согнута (под прямым углом) в коленном и тазобедренном суставах.

• Симптомы Брудзинского (их четыре):

— Первый (верхний) — при попытке привести голову к груди нижние конечности невольно сгибаются в коленном суставе

— Второй (скуловой) — при перкуссии скуловой дуги наблюдается такая же реакция;

— Третий (средний или лобковый) — нажатие в области лонного соединения вызывает непроизвольное сгибание ног в коленных суставах;

— Четвертый (нижний) — при попытке разогнуть одну ногу в коленном суставе (исследование симптома Кернига) другая нога рефлекторно сгибается в коленном суставе и подтягивается к животу.

Читать еще:  График вакцинации и побочные действия 👨‍⚕️ прививки КПК у детей

• Симптом Бехтерева — при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и невольно возникает гримаса боли на соответствующей стороне лица.

3. Симптомы повреждения черепных нервов и спинномозговых корешков. Чаще поражаются III, VI, VII, IX, X, XII пары черепномозговых нервов вследствие сдавления их экссудатом, а также непосредственного поражения воспалительным процессом. При поражении III пары возникает птоз, мидриаз (расширение зрачка), косоглазие, диплопия; VI пары — сходящееся косоглазие, диплопия; VII пары — асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры (сглаживаются морщины на лбу и лице, глазная щель становится шире, угол рта опущен); XII пары — косоглазие, парез или паралич соответствующей половины языка, его атрофия. При попытке высунуть язык он отклоняется в сторону поражения.

Имеют место и хориоретиниты, а также поражения глазного дна: отек сосочков зрительного нерва, неврит зрительного нерва.

Хориоретинит — воспаление заднего отдела сосудистой оболочки и сетчатки глаза. На них возникают узелки — лимфоидная инфильтрация с гигантскими эпителиоидными клетками или туберкулезные гранулемы с казеозом. При локализации хориоретинальных изменений у края диска зрительного нерва развивается нейроретинит.

4. Изменения спинномозговой жидкости — цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирует, бесцветная, давление ее повышено. У больных туберкулезным менингитом во время пункции ликвор вытекает под давлением чаще каплями или струей (в норме 20-40 капель в минуту). Запрещается выпускать СМЖ струи, потому что может наступить мгновенная смерть больного вследствие вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие (вклинения возникает в результате резкого снижения давления в субарахноидальном пространстве спинного мозга при одновременном сохранении повышенного давления жидкости в субарахноидальном пространстве головного мозга).

Для туберкулезного менингита характерны такие изменения спинномозговой жидкости:

  • повышение содержания белка — 1-2 г / л и более, поэтому реакции Панди и Нонне – Аппель — положительные;
  • плеоцитоз — увеличение количества клеток в ликворе (в среднем 100-300 в I мм3), преобладают лимфоциты (Т-лимфоциты); в норме в 1 мм3 содержится 10 лейкоцитов;
  • для туберкулезного менингита типичная белково-клеточная диссоциация, которая возникает вследствие преобладания застойных явлений над воспалительными. Она характеризуется высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости и сравнительно небольшим цитозом и свидетельствует о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости. Реже случается клеточно-белковая диссоциация, которая не присуща активном туберкулезном менингита;
  • снижение концентрации глюкозы (менее половины содержания глюкозы в крови) и хлоридии (до 110 ммоль / л и менее);
  • через сутки в спинномозговой жидкости выпадает нежная фибринная пленка, в которой микобактерии обнаруживаются только в 10-20% больных.

Третий период клинических проявлений поражения ткани мозга характеризуется симптомами раздражения и выпадения функций со стороны вещества мозга. Симптомы поражения вещества мозга — афазия, гемипарез, гемиплегия, паралич. В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка ткани мозга.

Дифференциальную диагностику туберкулеза мозговых оболочек и центральной нервной системы следует проводить с менингитами другой этиологии: вирусный, менингококковый, стафилококковый. Клинические проявления менингоэнцефалитов одинаковые. Они различаются только по составу спинномозговой жидкости.

Применение противотуберкулезных препаратов в лечении больных туберкулезным менингитом существенно изменило клинический ход и последствия этого тяжелого заболевания. В антибактериальный период больные туберкулезным менингитом были обречены. Теперь большинство больных туберкулезный менингит удается вылечить. Успех лечения полностью зависит от ранней диагностики. Прогноз благоприятный в тех случаях, когда установлен диагноз и начато лечение до 10-го дня с момента возникновения головной боли. В случаях поздней диагностики прогноз становится неблагоприятным, поскольку в мозговых оболочках и веществе мозга уже происходят необратимые морфологические изменения.

Лечение

Лечение больных туберкулезным менингитом проводится в специальных отделениях и прежде всего в назначении изониазида. Если больной находится в бессознательном состоянии, изониазид назначают внутримышечно или внутривенно. Изониазид при туберкулезном менингите является основным препаратом. Он хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и содержится в цереброспинальной жидкости в достаточной концентрации для лечебного эффекта. Кроме изониазида, назначают рифампицин, этамбутол, стрептомицин. Спинномозговую пункцию для контрольного исследования цереброспинальной жидкости делают через месяц.

Если больной находится в бессознательном состоянии, или его состояние ухудшается, то, кроме описанного лечения, ежедневно проводят спинномозговую пункцию и субарахноидально вводят хлоркальциевую соль стрептомицина 0,1 г (100 000 ЕД) или 0,2 г (200 000 ЕД) хлоркальциевой соли стрептомицина растворяют ex tempore в 2 мл дважды дистиллированной воды или изотонического раствора натрия хлорида и вводят эндолюмбально 1 раз в сутки ежедневно в течение 10-20 дней. Наряду с этим проводят неспецифическое лечение.

Больные туберкулезный менингит требуют тщательного ухода. Постельный режим назначается на 2-3 месяца, а пребывание в стационаре длится 5-7 месяцев, после чего показано санаторное лечение. Вставанию с постели должно предшествовать проведение лечебной физкультуры в постели. В случаях вялотекущего туберкулезного менингита рекомендуется проводить лечение преднизолоном (0,005-0,01 г 3 раза в сутки), а также инъекции тиамина и назначения аскорбиновой кислоты.

Чтобы уменьшить головную боль, назначают хлоралгидрат в клизмах (0,5 г на 20 л воды) или анальгин (0,3 г) и парацетамол (0,4 г). Причиной головной боли является повышении внутричерепного давления, поэтому он уменьшается после сндолюмбальних пункций, а также при уменьшении секреции цереброспинальной жидкости, чего можно достичь проведением дегидратационной терапии (25% раствор магния сульфата внутримышечно или 40% раствор глюкозы внутривенно). В случаях возникновения двигательных расстройств (парезов: параличей) после затихания острого периода менингита назначают дибазол (0,005- 0,01 г 1 раз в сутки per os), прозерин (0,005-0,015 г 2 раза в сутки per os). При проведении антибактериального лечения клинические симптомы туберкулезного менингита стихают через 1-2 месяца, цереброспинальная жидкость нормализуется лишь на 3-4-м месяце лечения.

Из осложнений туберкулезного менингита тяжелым является развитие гидроцефалии. Кроме того могут быть двигательные расстройства, ухудшение зрения и слуха, а также снижение умственных способностей. Благоприятный прогноз наблюдается в случаях серозной и диффузной базилярной форм туберкулезного менингита. При своевременном лечении больных таких форм можно достичь полного излечения.

Туберкулез центральной нервной системы

… наиболее тяжелое и прогностически неблагоприятное проявление туберкулеза — туберкулез и центральной нервной системы (ЦНС), диагностика которого сложна даже в наши дни, при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей.

Патология нервной системы нередко сопутствует туберкулезу, однако по многим причинам диагностируется нечасто. Так поражение центральной нервной системы (ЦНС) встречается у 5% взрослых больных и у 30% детей. Около 10% всех больных туберкулезом имеют вовлечение ЦНС. Трудности диагностики и лечения, и неблагоприятный прогноз туберкулеза ЦНС обуславливают постоянный интерес к этой проблеме.

Туберкулез центральной системы (ТЦНС) — воспаление мягких мозговых оболочек и головного мозга, вызванное микобактерией туберкулеза [МБТ] (если штаммы МБТ устойчивы, по меньшей мере, к изониазиду и рифампицину, а также к одному из фторхинолонов и одному из трех инъекционных препаратов второго ряда — капреомицину, канамицину или амикацину, — то это ТЦНС с широкой лекарственной устойчивостью у взрослых).

Установлено, что для проникновения МБТ в ЦНС есть несколько путей: [ 1 ] гематогенный — считается основным при диссеминированном туберкулезе легких, первичном туберкулезном комплексе; [ 2 ] лимфогенный — проявляется чаще при туберкулезном процессе во внутригрудных лимфоузлах; [ 3 ] контактный — перенос туберкулезной инфекции из тканей, непосредственно прилежащих к мозговой оболочке, например из тел позвонков, костей черепа, структур внутреннего уха. Установлено, что форма поражения ЦНС зависит также от способа внедрения МБТ в организм: при непосредственном введении их в оболочки и ткань мозга развивается менингит, при интракаротидном — туберкулема.

Патогенетически, кроме непосредственного действия микроорганизма, имеют место и опосредованные факторы повреждения. Одним из опосредованных (неспецифических) патогенетических факторов развития неврологической патологии у больных туберкулезе органов дыхания является развитие эндотоксикоза. Признаки эндотоксикоза наблюдаются у всех больных, их выраженность зависит от тяжести процесса и формы заболевания. Выделяют несколько причин возникновения синдрома эндогенной интоксикации: [ 1 ] вследствие образования продуктов жизнедеятельности и распада МБТ; [ 2 ] в результате действия токсинов, образующихся в самой легочной ткани; [ 3 ] вследствие накопления токсических продуктов белкового распада (среднемолекулярных пептидов) в организме больного, но не низкомолекулярных продуктов белкового катаболизма, таких как аммиак, мочевина, креатинин; [ 4 ] медикаментозная токсемия. Наряду с этим имеет место нарушение общей реактивности организма, избыточная активация процессов перекисного окисления липидов, повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Некоторыми исследователями выявлены также признаки иммунного воспаления (в результате аллергизации организма к МБТ) и васкулита (в виде ретиноваскулита, а также структурных сдвигов со стороны кожных капилляров).

Читать еще:  Всё что нужно знать о герпесе (простуде) на губах

Патологическая анатомия туберкулезного поражения нервной системы — важный раздел, помогающий правильно оценить имеющуюся неврологическую симптоматику. Врачу-клиницисту необходимо знать несколько основных положений: [ 1 ] при ТЦНС возникает специфический процесс, который имеет фазы экссудации и пролиферации; фаза экссудации характеризуется набуханием мягкой мозговой оболочки, пропитыванием ее желатиноподобным экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы; фаза пролиферации — образованием туберкулезных гранулем, в первую очередь в периваскулярной ткани оболочек и мозжечка, с казеозным некротизированием и формированием грануляционной ткани; [ 2 ] первоначальные изменения в оболочках мозга происходят по типу васкулита с фибриноидным набуханием стенок, приводящим к нарушению гематоэнцефалического барьера, в результате чего инфицируется спинномозговая жидкость (СМЖ); [ 3 ] наиболее частая локализация первичного поражения оболочек мозга — область его основания; [ 4 ] при продуктивном туберкулезе образуются мелкие просовидные гранулемы с явлениями фиброза и отека мозговых тканей.

Клинические формы ТЦНС в целом изучены хорошо. Тем не менее существует достаточно выраженный полиморфизм поражения нервной системы при туберкулезе органов дыхания, который в последнее время отмечают многие исследователи. Такой полиморфизм объясняется рядом факторов, оказывающих разрушительное действие на нервную систему: кроме МБТ, продуктов ее жизнедеятельности и распада большую роль играют сопутствующий алкоголизм, побочное действие противотуберкулезных препаратов и др.

При всем многообразии клинических церебральных проявлений их можно сгруппировать в четыре типичные формы с поражением оболочек и вещества головного мозга: [ 1 ] туберкулезный менингит (ТМ), [ 2 ] туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), [ 3 ] туберкулезный менингоэнцефаломиелит (ТМЭМ) и [ 4 ] туберкулема ЦНС. Причем одна клиническая форма туберкулеза нервной системы легко переходит в другую, и если заболевание начинается с ТМ и его в процессе лечения остановить не удалось, он вполне может перейти в другую форму — ТМЭ или ТМЭМ.

Обратите внимание! Существуют так называемые миксты, при которых туберкулезное поражение ЦНС сочетается с поражением другой этиологии, чаще всего [1] вирусной и [2] бактериальной, но встречаются сочетания и с [3] грибковым поражением.

Туберкулезный менингит (ТМ) имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. ТМ развивается постепенно, его продромальный период характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Страдают вегетативные функции, больные худеют (вследствие снижения аппетита), кожные покровы становятся бледными. Иногда отмечаются тошнота и рвота. Могут присоединиться психотические расстройства. Продромальный период длится от 1 до 4 недель. После этого развивается неврологическая симптоматика, которая начинается с появления менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и др. В данный период температура тела повышается до высоких цифр. Состояние больного резко ухудшается, наблюдается симптоматика внутричерепной гипертензии (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, развитие судорожных припадков — как локальных, так и общих).

Вторая отличительная особенность ТМ — типичная локализация поражения головного мозга (ГМ). Чаще всего ТМ имеет базальную локализацию, вследствие чего поражаются черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, лицевой, преддверно-слуховой и зрительный. Клинические симптомы их поражения: двоение в глазах, головокружение, шум в ушах, зрительные нарушения (вследствие неврита зрительных нервов или застоя на глазном дне) и др.

Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества ГМ: [ 1 ] абортивное: клиническое выздоровление не позже трехмесячного периода лечения; [ 2 ] острое и подострое течение с летальным исходом; [ 3 ] хроническое течение и благоприятный исход; [ 4 ] хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4 — 12 месяцев).

Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, количество белка повышено (от 1 до 5 г/л). При высоком содержании белка СМЖ опалесцирует, выпадает фибринная пленка. Плейоцитоз достигает 700 клеток на 1 мм3 и более. Цитоз преимущественно лимфоцитарный — от 70 до 80%. Важным диагностическим признаком считается значительное снижение в СМЖ уровня глюкозы (
Причины, затрудняющие диагностику ТГМ: [ 1 ] ТГМ часто дебютирует синдромом внутричерепной гипертензии с последующим присоединением симптоматики очагового поражения головного мозга, и при нейровизуализации выявляются изменения, характерные для опухоли (глиомы или астроцитомы); в результате ТГМ, будучи объемным образованием, расценивается как опухоль; [ 2 ] ТГМ нередко служит первым признаком проявления туберкулезного процесса в организме больного, но у невролога или нейрохирурга, обнаружившего симптомы опухоли, отсутствует настороженность в плане возможной диагностики ТГМ; [ 3 ] сочетание ТГМ с конгломератными туберкулемами в легких, которые симулируют наличие у больного опухоли легкого с метастазированием опухолевого процесса в ГМ.

На компьютерной томографии (КТ) ТГМ в ранней стадии определяют как некапсулированный участок поражения низкой плотности или изоденсивное, с узловым накоплением контраста. Вокруг — явления отека. Позже на КТ обнаруживается округлый очаг минимальной гиперденсивной плотности с капсулой. Существуют также критерии нейровизуализационной диагностики ТГМ для стадии грануляционного формирования: очаговые поражения без четких границ с умеренным или легким перифокальным отеком. Чаще это одностороннее образование, напоминающее метастатическое поражение головного мозга. Кальцинаты на рентгенографии черепа выявляются в 6% случаев. Многие авторы, обнаружившие ТГМ, описывают полушарное поражение мозжечка с синдромом внутричерепной гипертензии, мозжечковой дисфункцией и (достаточно часто) с брунсо-подобными пароксизмами. Диагностика ТГМ сложна, поэтому диагноз ставится рентгенологически или патоморфологически, чаще посмертно.

Туберкулемы могут быть спинальными (ТСМ). Встречаются редко, однако с широким распространением МРТ и ростом заболеваемости ВИЧ и ВИЧ-связанной туберкулезной инфекцией растет заболеваемость и этой патологией. Описаны ТСМ с локализацией на уровне С5 — С6, манифестировавшие синдромом Броун-Секара. При интрамедуллярном расположении ТСМ проявляется прогрессирующим парапарезом и отсутствием улучшения на фоне противотуберкулезной терапии. В этом случае показано раннее хирургическое вмешательство. Один из возможных вариантов интрамедуллярной ТСМ — туберкулема конуса СМ с неврологическим дефектом в виде нижнего монопареза. Дифференциальный диагноз проводится с опухолями, абсцессами, гуммами.

Подробнее о ТЦНС в следующих источниках:

статья «Туберкулезные поражения нервной системы и неврологические осложнения туберкулеза органов дыхания: класси-фикация, клиника и диагностика» С.А. Лихачёв, А.В. Ивашинко; РНПЦ неврологии и нейрохирургии (журнал «Медицинские новости» №9, 2008) [читать];

статья «Неврологические проявления у больных с туберкулезом ЦНС» Куряченко Ю.Т, ФГБОУ ВО «Новосибирский государ-ственный медицинский университет» МЗ РФ, кафедра неврологии (журнал «Неврология Сибири» №2(4), 2018) [читать];

статья «Возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике нейротуберкулеза» Г.Т. Аманбаева, Центр лучевой диагностики ЮРФА, г. Бишкек, Кыргызская Республика (журнал «Лучевая диагностика и терапия» №3(6), 2015) [читать];

статья «Алгоритм диагностики туберкулезного менингита» А.С. Ракишева, Г.А. Шопаева, Г.Э. Тулепова, Т.К. Утаганова, Д.А. Жумаханова; Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова (журнал «Вестник КазНМУ» №4, 2015) [читать];

статья «Комплексная диагностика туберкулеза мозговых оболочек, центральной нервной системы и их осложнений» О.Н. Суменкова, Р.Е. Береснева, О.А. Косарева, Н.В. Ставицкая; НИИ фтизиопульмонологии ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»; УКБ фтизиопульмонологии ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», Москва (журнал «Туберкулез и болезни легких» №7, 2014) [читать];

статья «Туберкулез мозговых оболочек: диагностика, клиническое течение и реабилитация» О.Н. Барканова, С.Г. Гагарина, А.А. Калуженина; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» МЗ РФ (журнал «Лечение и профилак-тика» № 4(16), 2015) [читать];

статья «Поражение центральной нервной системы у больных туберкулезом в современных эпидемических условиях» Синицын М.В., Богородская Е.М., Родина О.В., Кубракова Е.П., Романова Е.Ю., Бугун А.В.; ГБУЗ «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом» ДЗМ (журнал «Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение» №1, 2018) [читать];

статья «Современные алгоритмы микробиологической диагностики туберкулеза» Э.В. Севастьянова, Л. Н. Черноусова; ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», Москва (журнал «Туберкулез и болезни легких» №7, 2018) [читать]

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector