1 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Печеночная недостаточность что это такое

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Общие сведения

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности. Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС. Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Классификация печеночной недостаточности

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени. Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени. Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени. Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени. Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная кома также разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающей комы и клиниче­ски выраженной комы.

Причины печеночной недостаточности

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е. На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины. Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков. Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др. В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Симптомы печеночной недостаточности

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому. В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание. При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез. Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание. Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса). Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

Диагностика печеночной недостаточности

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости. С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Читать еще:  Лечение билиарного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности. Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

Лечение печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия. С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту. Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.

При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

Прогноз и профилактика печеночной недостаточности

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Печеночная недостаточность

Что такое печеночная недостаточность

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию — начальную (компенсированную), II стадию — выраженную (декомпенсированную) и III стадию терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при:

  • тяжелых формах вирусного гепатита,
  • отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),
  • растительными (несъедобные грибы)
  • другими гепатотропными ядами,
  • некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),
  • переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Проявления печеночной недостаточности.

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и др.), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия — доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней — сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит — скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Профилактика печеночной недостаточности

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной.

Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении острой печеночной недостаточности благоприятный.

При хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома может регрессировать (уменьшиться) и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать (возвратиться).

Прогноз печеночной комы зависит от ее глубины — в ранних стадиях при энергичном лечении возможно выздоровление, на стадии собственно комы в большинстве случаев процесс необратим.

Что можете сделать Вы?

При обнаружении симптомов острого заболевания печени необходимо немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно.

Что может сделать врач?

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре.

Лечение печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени (клетки печени способны восстановиться в течение 10 дней, если устранена причина заболевания).

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

Чем опасна печеночная недостаточность, симптомы и лечение

Печеночная недостаточность – это состояние, которое описывается ключевым словом “недостаточность”. То есть подразумевается, что у пациента одна или несколько печеночных функций будут выполняться не полностью (в недостаточном объеме).

Читать еще:  Почему появляется отрыжка, боли в желудке и вздутие

При этом важно отметить, что на ранних стадиях, при своевременном лечении данные нарушения могут быть обратимыми. И в дальнейшем, с учетом проведения комплексной терапии и устранения причин печеночных недостаточностей (ПН) – полностью компенсироваться.

Главными причинами развития тяжелых патологий печени являются гепатиты вирусного генеза и алкогольные поражения гепатоцитарных клеток.

Печеночная недостаточность – что это

На начальных этапах заболевания возможно поддержание нормального функционирования печени за счет максимальной активизации ее компенсаторных возможностей. Однако, прогрессирование заболевания сопровождается быстрым истощением потенциальных возможностей печени.

Острая печеночная недостаточность – это тяжелое нарушение печеночной функции, которое развивается менее чем за восемь недель и сопровождается развитием тяжелой коагулопатии (нарушения свертываемости крови), желтухи и печеночной энцефалопатии.

Хронической печеночной недостаточностью называют патологические состояния, сопровождающиеся прогрессирующим поражением печеночных тканей, разрушением гепатоцитарных клеток и нарушением печеночных функций в течение более шести месяцев.

Печеночную недостаточность, развивающуюся в течение от восьми до двадцати четырех недель, называют подострой.

Код печеночной недостаточности по МКБ10 зависит от типа заболевания:

  • алкогольную острую и хроническую печеночную недостаточность классифицируют как К70.4;
  • неклассифицируемую ПН нумеруют как К72;
  • острую и подострую ПН как К72.0;
  • ПН с печеночным некрозом, развившиеся вследствие токсического поражения печени, классифицируют как К71.1;
  • хроническую печеночную недостаточность – как К72.1;
  • неуточненные печеночные недостаточности – как К72.9;
  • поражение печеночных тканей у беременных, а также у женщин в послеродовом периоде – как О26.6.

В связи с этим, диагноз острых печеночных недостаточностей может выставляться как на основании только отклонений в биохимических анализах и показателях коагулограммы (в таком случае клиническая симптоматика заболевания может быть выражена слабо), так и на основании яркой клинической картины болезни.

Однако в обоих случаях, основой патогенеза заболевания будет уменьшение массы нормально функционирующих гепатоцитов.

Выраженность клинической симптоматики, скорость прогрессирования заболевания и прогноз зависят от выраженности некроза гепатоцитов. Развитие ПН сопровождается нарушением:

  • белкового обмена;
  • белоксинтетической функции печени;
  • свертывания крови;
  • процесса дезинтоксикации, обезвреживания экзогенных токсинов и продуктов белкового обмена;
  • синтезирования таких веществ как холин, глутатион, таурин и т.д.;
  • билирубинового обмена;
  • осуществления таких реакций как дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование белков и аминокислот;
  • регулирования печенью метаболических процессов и т.д.

Вследствие этого, острая и хроническая печеночная недостаточность проявляется возникновением выраженной гипопротеинемии, гипоальбуминемии, гипоглобулинемии, гипофибриногенемии, гипотромбинемии, гипокоагуляции и гиперферментемии.

Указанные нарушения при печеночной недостаточности клинически проявляются развитием желтухи, выраженной слабостью и сонливостью, отвращением к пище, тошнотой и рвотой, геморрагической сыпью и кровотечениями, отеками и асцитом, тремором конечностей или судорожными приступами, неврологическими нарушениями и т.д.

Печеночная недостаточность – причины

Приблизительно у тридцати процентов пациентов с данной патологией выявить причину развития некротического поражения гепатоцитов не удается.

Читайте также по теме

Также частыми причинами развития печеночных недостаточностей являются наличие у пациента:

  • инфекционных патологий, сопровождающихся поражением печеночных тканей (герпетические инфекции, геморрагические лихорадки, тяжелые формы туберкулеза, амебиаз, описторхоз и т.д.);
  • цирротического , фиброзного или дистрофического поражения печеночных тканей;
  • злокачественных патологий печени и желчного пузыря;
  • передозировки парацетамолом или другими лекарственными веществами;
  • массивных опухолевых процессов вне печени и/или метастатических очагов, поражающих печень;
  • врожденных или приобретенных дефицитов ферментов;
  • генетических обменных нарушений;
  • заболевания Вильсона-Коновалова;
  • аутоиммунных патологий, сопровождающихся поражением печеночных тканей;
  • первичных билиарных циррозов печени;
  • длительных холестазов;
  • митохондриальных цитопатий;
  • длительных лихорадочных состояний;
  • ишемических поражений печеночных тканей;
  • нарушений кровоснабжения печени на фоне тяжелой сердечной недостаточности;
  • токсического поражения печеночных тканей;
  • муковисцидоза;
  • гемохроматоза или наследственных нарушений обмена Fe (железо);
  • вторичных билиарных циррозов печени;
  • тяжелых эндокринных патологий;
  • гипоксии;
  • шоковых состояний;
  • острой тяжелой кровопотери;
  • сепсиса;
  • тяжелых авитаминозов;
  • эритроцитарного гемолиза;
  • тяжелых гестозов беременности (эклампсия);
  • неалкогольных жировых дистрофий печени и т.д.

Также печеночная недостаточность может развиваться:

  • после проведения «чисток организма» или лечения воспалительных заболеваний печени средствами народной медицины (смесями масла с чесноком и лимоном и т.д.);
  • на фоне длительного лечения гепатотоксичными препаратами (изониазидом, метотрексатом, амиодароном и т.д.).

Печеночные недостаточности – классификация

Единой классификации печеночной недостаточности не разработано.

По времени развития печеночные недостаточности разделяются на острые, подострые и хронические. В некоторых классификациях указываются фульминантные, субфульминантные и отсроченные формы недостаточности.

Даже в случаях, когда диагноз выставляется на компенсированной стадии (часто без выраженной клинической симптоматики, только на основании результатов анализов), необходимо учитывать, что декомпенсация функций печени может развиваться практически молниеносно. Поэтому прогноз при заболевании всегда серьезный.

По стадиям данные патологии разделяют на начально-компенсированные, выражено-декомпенсированные, терминально-дистрофические стадии печеночных ком.

По клинической симптоматике выделяют стадию:

  • массивного некротического поражения гепатоцитарных тканей;
  • развития печеночных энцефалопатий.

По формам поражений гепатоцитарных клеток выделяют:

  • печеночно-клеточные типы, развивающуеся на фоне воспалительно-некротического поражения печеночных клеток и сопровождающуеся резким снижением тургора кожных покровов, кожной пигментацией, развитием гинекомастии, интенсивной желтушностью кожи и слизистых, а также развитием печеночных энцефалопатий и ком;
  • экскреторную (холестатическую), развивающуюся в результате длительного внутрипеченочного застоя желчи и проявляющуюся интенсивной желтухой, зудом кожи, брадикардией, стеатореей, расстройством стула и выраженным кишечным дисбактериозом;
  • васкулярную (сосудистую) форму, развивающуюся вследствие нарушения печеночной микроциркуляции и проявляющуюся развитием симптомов портальных гипертензий, «головы медузы», варикозных расширений пищеводных вен и кровотечения из них, асцита, отеков на ногах, спленомегалии (увеличения селезенки).

Печеночная недостаточность – симптомы у мужчин и женщин

Следует также отметить, что печень обладает большим запасом компенсаторных и регенераторных возможностей. В связи с этим, выраженные и специфические проявления нарушений печеночных функций развиваются после того, как погибнет более семидесяти-восьмидесяти процентов печеночных клеток.

При хронических печеночных недостаточностях воспалительный процесс и некротическое поражение гепатоцитов может постепенно прогрессировать и длиться годами.

В большинстве случаев, симптомы хронических нарушений почечных функций развиваются на фоне декомпенсированных печеночных циррозов.

На стадии массивных воспалительно-некротических поражений печеночных тканей заболевание может проявляться:

  • прогрессирующей слабостью,
  • отвращением к пище и полным отсутствием аппетита,
  • постоянной сонливостью,
  • вялостью,
  • легкой заторможенностью,
  • тошнотой и рвотой,
  • постоянной лихорадочной симптоматикой, не купирующейся жаропонижающими средствами.

Также, на данной стадии печеночных недостаточностей отмечается появление и постепенное прогрессирование желтушных окрашиваний кожных покровов, специфических печеночных запахов (сладковатые, приторные запахи изо рта), уменьшение печеночных размеров (за счет дистрофического поражения гепатоцитарных клеток), нарушения свертываемости крови, высокого уровня СОЭ и появление лейкоцитоза.

Печеночная недостаточность что это такое

Печень – жизненно важный и незаменимый компонент организма, обеспечивающий постоянство внутренней среды. Она выполняет множество функций, основные из них:

  1. Захват и обезвреживание всех поступающих в организм ядов и токсинов, а так же некоторых пищевых аллергенов. Питательные вещества, всосавшись в кишечнике, по портальной вене первым делом попадают в самый главный защитный барьер организма – печень.
  2. Синтез белковых компонентов. Любые протеины крови (гормоны, ферменты, элементы системы регуляции свёртывания крови) продуцируются именно в данном органе.
  3. Участие в углеводном обмене (преобразование глюкозы в гликоген с последующим его накоплением).
  4. Участие в процессах пищеварения. Клетки органа секретируют желчь, которая задерживается в желчном пузыре и по биллиарной системе поступает в просвет двенадцатиперстной кишки.
Читать еще:  Вирсунголитиаз как ретенционная киста поджелудочной железы

Причины

Основной фактор, приводящий к функциональной недостаточности органа – гибель большого числа клеток печени – гепатоцитов, которая преобладает над процессами регенерации. В результате нарушаются все основные функции. Самыми распространёнными причинами являются:

  1. Острое течение вирусных инфекций (вирусы гепатита А, В, С, D и E, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирусная персистенция).
  2. Использование гепатотоксических медикаментов. К ним относятся: противотуберкулёзные и химиотерапевтические средства, многие нестероидные анальгетики (например, ибупрофен или ацетилсалициловая кислота), глюкокортикостероиды, препараты, влияющие на липидный спектр (Симвастатин).
  3. Отравление ядовитыми грибами (мухоморы, поганки).
  4. Пролиферативные заболевания печени: доброкачественные (гемангиома) и злокачественные (саркома).
  5. Сосудистые патологии. Массивная гибель печёночных клеток может наступить на фоне ишемии, вызванной тромбозом или атеросклеротическим поражением сосудов. Реже причиной является синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени, приводящий к нарушению оттока крови).
  6. Сердечная недостаточность, приводящая к застою жидкости внутри гепатоцитов и в межклеточных пространствах. На фоне гипергидратации снижается перфузия.
  7. Болезни обмена веществ: болезнь Вльсона-Коновалова (патология обмена ионов меди), синдром Рейе (нарушение ферментативных процессов после перенесённых острых вирусных инфекций любого рода).
  8. Длительное употребление наркотиков – кокаина, экстези (свыше 2 месяцев).
  9. Отравление алкоголем (более 1 литра единовременно) или его сурогатами (метанол).
  10. Беременность. При вынашивании могут развиваться острая печёночная недостаточность, HELLP – синдром, проявляющийся массивным разрушением эритроцитов, снижением числа тромбоцитов, повышением активности ферментов печени (АЛТ и АСТ).
  11. Травмы. Любые воздействия на печень способны привести к разрыву капсулы и тканей органа с нарушением кровоснабжения и последующим некрозом.

Все перечисленные факторы приводят к некротическим изменениям клеток печени. На фоне асептического или септического воспаления орган значительно увеличивается в размерах, на капсулу возлагается значительная нагрузка, но её объём ограничен. В итоге краевые сегменты печени так же испытывают состояние гипоксии и могут погибнуть.

Затем нарушается движение крови по сосудам и развивается синдром портальной гипертензии с повышением давления в воротной вене, формируется асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Кровь начинает двигаться в обход печени по геморроидальным, околопупочным и пищеводным сосудам, что может осложниться их разрывом и кровотечением.

Токсические вещества аккумулируются в организме. Первый удар получает головной мозг, развивается токсическая энцефалопатия.

К группе риска по печёночной недостаточности относятся:

  • лица, длительно принимающие токсичные медикаменты;
  • наркоманы, алкоголики;
  • люди без проведения в срок профилактических прививок против гепатитов;
  • беременные;
  • работники вредных химических производств (пестициды, инсектициды, бытовая химия).

Классификация

Предложено множество вариантов систематизации патологии.

  • острая печёночная недостаточность (развивается не позднее 60 дней с момента начала действия этиологического фактора);
  • хроническая печёночная недостаточность (на фоне длительного течения хронических патологий – цирроз, жировой гепатоз, фиброз, опухолевые процессы и т.п.).
  • эндогенная (ввиду гибели 80% и более паренхимы);
  • экзогенная (из-за нарушения адекватного кровоснабжения);
  • смешанная.
  • начальная или компенсированная (функция органа практически не нарушена);
  • выраженная (есть яркие клинические признаки, угрозы жизни при адекватной терапии нет);
  • терминальная (признаки полиорганной недостаточности);
  • печёночная кома (печень полностью выключена из работы – гибель 95% клеток).

Клиническая картина

Течение заболевания включает симптоматику трёх основных синдромов: печёночноклеточной недостаточности, печёночной энцефалопатии и комы.

Некроз гепатоцитов вызывает следующие проявления:

  1. Желтушное окрашивание кожных покровов. Обусловлено отложением кристалликов билирубина в коже и слизистых оболочках, так как их обмен нарушен.
  2. Множественные телеангиоэктазии – кровоизлияния в коже в виде звёздочек. Причиной является снижение синтеза тромбоцитов.
  3. Отёки (ввиду уменьшения продукции белков в кровь).
  4. Асцит (причина – портальная гипертензия).
  5. Диспепсические расстройства. На начальных этапах больных беспокоят повышенное газообразование, расстройства стула по типу диареи, крайне редко отрыжка и изжога. При дальнейшем прогрессировании могут быть хронические запоры, функциональная кишечная непроходимость.
  6. Снижение массы тела из-за нарушения процессов усваивания пищи.

При хроническом течении заболевания дополнительно наблюдаются:

  • снижение либидо;
  • бесплодие (как у мужчин, так и у женщин);
  • атрофические изменения молочных желёз и матки;
  • аллопеция – облысение;
  • печёночный (сладковатый) запах изо рта и от пота.

Прогрессирование заболевания приводит к нарушениям со стороны центральной нервной системы.

Осложнения

Недостаточность печени часто осложняется патологиями со стороны всех органов и систем. В их числе:

  1. Острая почечная недостаточность (вызвана воздействием токсинов на эпителий канальцев).
  2. Отёк головного мозга. При быстром прогрессировании отекает ствол, происходит вклинивание в большое затылочное отверстие со смертельным исходом ввиду сдавления дыхательного и сосудодвигательного центров.
  3. Геморрагический синдром (множественные кровотечения).
  4. Присоединение инфекционно-воспалительных осложнений (компоненты иммунной системы состоят из белков, а их продукция нарушена). Типичная локализация – лёгкие.
  5. Болевой синдром. Причина болей – перерастяжение капсульно-связочного аппарата печени.
  6. Портальная гипертензия, приводящая к пищеводным и кишечным кровотечениям. Крайне часто не удаётся спасти больного в подобных ситуациях.
  7. Кома.

Диагностика

Выявление заболевания и установление степени тяжести и активности патологического процесса обычно не представляет сложностей. Ведущим методом диагностики нарушений является биохимический анализ крови, в котором определяется:

  1. Протромбиновое время, протромбиновый индекс, нормализованное международное отношение. Показатели позволяют получить полное представление о состоянии свёртывающей и противосвёртывающей системах крови.
  2. Уровень АЛТ и АСТ. При некрозе 1-5% гепатоцитов показатели повышены в 4-5 раз, 20% — в 100 раз.
  3. Определение уровня билирубина и его фракций (прямой и непрямой). При нарушении поглотительной функции повышен непрямой билирубин, экскреторной – прямой. Массивная гибель клеток печени сопровождается равномерным подъёмом обоих показателей.
  4. Содержание аммиака в сыворотке крови. Повышен при печёночной недостаточности. Чем значительнее уровень, тем выше риск фатальных осложнений.
  5. Глюкоза крови – показатель нарушения обмена углеводов.
  6. Газовый состав крови.
  7. Креатинин – повышен при вовлечении в патологию почек с появлением их недостаточности.

Для установления этиологии заболевания могут быть назначены:

  1. Оценка концентрации меди и церулоплазмина. Оба показателя приподняты при болезни Вильсона-Коновалова.
  2. Иммуноферментное исследование, направленное на выявление вирусных гепатитов. Положительный результат подтверждает инфицирование.
  3. Анализ крови на ВИЧ.
  4. Выявление антинуклеарных антител. Метод крайне дорогой и применяется в ситуациях, когда установить причину поражения печени невозможно. Аутоимунные патологии печени встречаются с частотой – 1 человек на 100 000 населения.

Из числа инструментальных исследований используются:

  1. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Визуализируются скопления жидкости в брюшной полости, расширенные вены (в том числе воротная), дистрофические изменения печени (склероз, уменьшение размеров, уплотнение), признаки воспаления (утолщение стенок, расслоение капсулы и связок). Возможно обнаружение пролиферативных отклонений.
  2. Биопсия печени. Производится путём трансдермального введения тонкой иглы через переднюю брюшную стенку под местной инфильтративной анестезией. Взятый образец изучается под микроскопом и устанавливается характер разрушения клеток органа.
  3. Фиброгастродуоденоскопия – важный метод в раннем распознавании поражения пищевода (расширенные вены, очаги разрыва сосудов и кровотечений), желудка (гастрит на фоне желчной недостаточности и задержки химуса).

При диагностировании злокачественных опухолей показаны КТ и МРТ.

Лечение печеночной недостаточности

В основе успешной и быстрой терапии лежит выявление причины поражения печени и подготовка всего необходимого к трансплантации органа.

Диета

В пищевом рационе ограничивается употребление животного белка, в идеале – полная замена на растительный. Количество употребляемых протеинов определяется тяжестью течения энцефалопатии.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector