0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Липоидный некробиоз кожи

Диабетический липоидный некробиоз кожи: лечение, фото

Липоидный некробиоз – это некротизирующее заболевание кожи, обычно возникающее у пациентов с сахарным диабетом, но также может быть связано с ревматоидным артритом. В первом случае его можно назвать диабетическим липоидным некробиозом. Это заболевание встречается примерно у 0,3% людей, страдающих диабетом, причем в большинстве случаев им страдают женщины (соотношение примерно 3:1 женщины к мужчинам). Тяжесть сахарного диабета или качество контроля заболевания не влияет на вероятность развития липоидного некробиоза. Улучшение контроля и лечения диабета после развития диабетического липоидного некробиоза не изменит скорость выздоровления. Ниже мы подробнее рассмотрим, что такое липоидный некробиоз, лечение, фото, а также признаки и симптомы.

Эпидемиология

Средний возраст начала липоидного некробиоза составляет 30 лет, но это заболевание может возникнуть в любом возрасте. Возраст возникновения колеблется от младенчества до восьмидесяти лет. Болезнь имеет тенденцию развиваться в более раннем возрасте у пациентов с сахарным диабетом. Женщины страдают этим заболеванием в 3 раза чаще мужчин.

Признаки и симптомы

Липоидный некробиоз чаще всего проявляется на голенях пациента, часто на обеих ногах, хотя это может также произойти на предплечьях, руках, туловище и, реже, на сосках, пенисе и шрамах от хирургических вмешательств. Поражения часто протекают бессимптомно, но могут стать более чувствительными и изъязвляться при травмах. Первым симптомом диабетического липоидного некробиоза часто является аномальное покраснение кожи (эритема), которое не обязательно связано с травмой. В какой степени липоидный некробиоз передается по наследству — неизвестно.

Это заболевание появляется как жесткая, вспухшая область кожи. Центр пораженного участка обычно имеет желтоватый оттенок, а окружающая его область является темно-розовой. Пораженный участок кожи может распространяться, увеличиваясь в размерах, или превратиться в открытую рану. Когда это происходит, пациент подвергается большему риску развития язв. Если повреждение кожи происходит на пораженной области, оно может не заживать должным образом или может оставить темный шрам.

Патофизиология

Несмотря на то, что точная причина этого состояния неизвестна, это воспалительное заболевание характеризуется дегенерацией коллагена в сочетании с гранулематозной реакцией. Оно всегда вовлекает дерму диффузно, а иногда также вовлекает в себя более глубокий слой жира. Обычно дермальные кровеносные сосуды утолщаются (микроангиопатия). Это может быть вызвано наружной травмой, хотя часто не связано с какой-либо травмой.

Диагностика

Липоидный некробиоз диагностируется с помощью биопсии кожи, демонстрируя поверхностный и глубокий периваскулярный и интерстициальный смешанный воспалительный клеточный инфильтрат (включая лимфоциты, плазматические клетки, мононуклеарные и многоядерные гистиоциты и эозинофилы) в дерме и подкожном сегменте, а также некротический васкулит с прилежащим некробиозом и некрозом придаточных структур. Области некробиоза часто более обширны и менее четко определены, чем при кольцевидной гранулеме. Присутствие липидов в некробиотических областях может быть выявлено при окраске суданом. Холестериновые трещины, фибрин и муцин также могут присутствовать в областях некробиоза. В зависимости от тяжести некробиоза, некоторые типы клеток могут быть более преобладающими. Когда поражение находится на ранних стадиях, могут присутствовать нейтрофилы, тогда как на более поздних стадиях развития могут преобладать лимфоциты и гистиоциты.

Лечение

Четко определенного метода лечения липоидного некробиоза нет. Это заболевание можно лечить с помощью ПУВА-терапии и усиленного терапевтического контроля.

Хотя существуют некоторые методы, которые могут быть использованы для уменьшения признаков некробиоза, такие как пероральный прием низких доз аспирина, использование стероидного крема или инъекция в пораженный участок – этот процесс может быть эффективен лишь в небольшом проценте случаев диабетического липоидного некробиоза.

Лечение требуется не во всех случаях. Иногда эффективны следующие методы лечения:

  • Топические стероиды, обычно под окклюзионной повязкой;
  • Интралесиональные инъекции стероидов или стероидные таблетки;
  • Комбинация аспирина и дипиридамола;
  • Таблетки оксипентифиллина;
  • Ниацинамид;
  • Циклоспорин (перорально);
  • Биологические агенты;
  • Фотохимиотерапия (ПУВА);
  • Фотодинамическая терапия;
  • Эфиры фумаровой кислоты.

Язвенный липоидный некробиоз может потребовать агрессивного лечения.

Прогноз

Липоидный некробиоз не очень хорошо поддается лечению. Заболевание обычно носит хронический характер с переменной прогрессией и рубцеванием. Известны случаи плоскоклеточного рака при застарелых поражениях липоидного некробиоза, связанные с предшествующей травмой и изъязвлением.

С косметической точки зрения, прогноз диабетического липоидного некробиоза плохой. Лечение полезно для прекращения расширения отдельных очагов поражений. Изъязвления кожных поражений могут вызывать значительную болезненность, что требует длительного лечения ран. Эти изъязвления могут быть болезненными, инфицироваться и заживать рубцами.

Эта статья была полезна для вас? Поделитесь ей с другими!

Липоидный некробиоз: причины, симптомы, диагностика и лечение

Липоидный некробиоз это очень опасное хроническое заболевание кожи. По наследству оно не передается. Болезнь возникает при нарушении обмена веществ в организме. Это локальный липоидоз, при котором липиды откладываются в дерме, в которой существует некробиоз коллагена или дегенерация.

Особенности липоидного некробиоза

Болезнь протекает в хронической форме длительное время. Довольно часто после кажущегося выздоровления заболевание развивается заново. Бывают случаи самопроизвольного выздоровления. Но это достаточно большая редкость.

Какая группа людей подвержена заболеванию?

Липоидный некробиоз – относительно редкая болезнь. Она относится к локальным липоидозам кожи. В основном проявляется у больных с сахарным диабетом. Чаще всего липоидному некробиозу подвержены люди 20-40 лет. Реже болезнь возникает у детей и пожилых. Чаще всего заболевают женщины.

Факторы риска

К факторам риска относятся нарушения метаболических процессов. В основном липидного, гормонального и углеводного обмена. Фактор риска повышается у больных, имеющих раны сахарного диабета, различные травмы (укусы насекомых, ушибы и т. д.).

К какому специалисту обращаться?

При любых поражениях кожи, в том числе и при заболевании липоидным некробиозом, необходима консультация дерматолога. Врач проведет диагностику и назначит необходимое лечение.

Причины развития болезни

Липоидный некробиоз кожи появляется из-за нарушения метаболизма. В частности, по причине сбоя в процессе обмена жиров и углеводов. Из-за этого в сосудах развиваются изменения патологического характера и начинаются микроциркулярные расстройства. Болезнь может появиться и у людей, у которых нет проблем с толерантностью к глюкозе.

Читать еще:  Хейлит на губах: причины, симптомы, методы лечения

Из-за нарушенной микроциркуляции начинаются дегенеративные изменения кожных клеток и их некробиоз (меняется внутриклеточный обмен веществ). И как результат – жировое клеточное перерождение.

Липоидный некробиоз: симптоматика болезни

Первые симптомы при липоидном некробиозе – появление на коже небольших розово-красных овальных узелков. По краям они окружены синеватой каемкой. В центре поражения бляшки желтовато-серые. Одновременно могут образоваться мелкие красные узелки под кожей. Выглядят как капиллярные кистозные расширения. Язвочки на этой стадии заболевания не появляются.

Узелки разрастаются и через некоторое время сливаются в плотные бляшки, имеющие гладкую поверхность со специфическим блеском. На ощупь они плотные и безболезненные. В середине кожа покрывается полупрозрачной пленкой. По краям образовывается небольшой синевато-красный валик.

Очаги поражения симметричны и расположены сразу по несколько бляшек рядом. Чаще всего поражаются нижние конечности, в основном на голени. Иногда бляшки могут появиться на бедрах, туловище, предплечьях и волосяном покрове головы.

Если болезнь протекает без осложнений, то кожные поражения не вызывают никаких неприятных и болезненных ощущений. В противном случае сначала появляются язвочки и другие кожные дефекты. Потом начинается жжение, покалывание, зуд и боли.

Липоидный некробиоз протекает намного тяжелее, если у человека одновременно есть еще и сахарный диабет. В этом случае страдают мелкие сосуды, и это только усиливает поражение кожи. Если сахар в крови пониженный, то состояние больного несколько нормализуется. Бляшки частично или полностью рассасываются. Их количество уменьшается.

Микроскопическое исследование обнаруживает снижение эластичности клеток, в них появляется патология неправильного обмена жира. Больше всего при этом страдает соединительная ткань. Специфическая разновидность липоидного некробиоза – хронический дисциформный гранулематоз Мишера. В этом случае кожные бляшки по размерам намного больше. Они более плотные, на ощупь – как поверхность доски. Особенно в середине пораженной области.

Диагностика

Если наблюдается повышение уровня глюкозы в крови, то проводится специальный тест для обнаружения расстройств углеводного обмена. В основном это делается при начальной стадии сахарного диабета. Помимо теста, обязательно сдаются анализы крови и мочи на наличие сахара.

Глюкозо-толерантный тест – это нагрузочная проба с глюкозой. Процедура включает в себя несколько этапов забора крови из капилляров. Делается на голодный желудок после приема семидесяти пяти грамм глюкозы. Она заранее растворяется в воде. Нормальный уровень глюкозы — меньше 5,5 ммоль на литр. Через два часа после пробы – не больше 7,8 ммоль на литр. Отклонения от нормы означают нарушение функций инсулярного аппарата. В этом случае проводится более глубокое и тщательное обследование. Тест не делается, если уровень глюкозы выше 6,7 ммоль на литр.

Диагностикой занимается, кроме дерматологического и терапевтического, еще и эндокринологический центр. Сначала проводится внешний осмотр больного. Потом назначается гистологическое исследование образцов, полученных при биопсии пораженной кожи. Применяется специфическое окрашивание липидов суданом для выявления скоплений жировых зерен.

В кровеносных сосудах обращают внимание на пролиферацию эндотелия и фиброз стенок. Дифференциальная диагностика проводится с:

  • бляшечной склеродермией;
  • кольцевидной гранулемой;
  • индуративной эритемой Базена;
  • папулонекротическим васкулитом;
  • панникулитом;
  • саркоидозом;
  • дерматитом голени;
  • узловатой эритемой и т. д.

Медикаментозное лечение

Для лечения липоидного некробиоза необходимо обратиться в эндокринологический центр. В нем проводится полное обследование пациента. Назначается диета для урегулирования в крови уровня глюкозы. Для лечения используются противовоспалительные и улучшающие микроциркуляцию лекарственные препараты:

  • «Хингамин».
  • «Ацетилсалициловая кислота».
  • «Ксантинола никотинат».
  • «Дипиридамол» и некоторые другие.

Также назначаются противодиабетические препараты и мази, в состав которых входят гормоны коры надпочечников. Хорошо помогают аппликации раствора «Димексида» (25-30 процентов). Лечение может быть как амбулаторным, так и стационарным.

Дополнительно назначаются лекарства, имеющие в своем составе витамин Е. Назначаются физиотерапевтические процедуры с применением лучей Букки и облучения рентгеном. В сложных случаях лечение проводится хирургическим путем. Во время операции иссекаются патологические образования. Далее необходимо проводить кожную пластику.

Не должен никого пугать такой диагноз, как липоидный некробиоз. Лечение при прогрессирующей форме на фоне диабета первой степени: применяются различные варианты инсулина. На фоне второй – сульфонилмочевины. Из витаминов назначаются «Аевит», «Аскорутин», витамин В и никотиновая кислота. При некробиозе назначаются бромиды или препараты растительного происхождения. А также улучшающие микроциркуляцию – «Этамзилат», «Компламин» и т. д.

Прописываются липотропные средства, а при недиабетической природе заболевания – «Дипромоний», вводящийся внутримышечно. При местной терапии применяется фонофорез с гепариновой или преднизолоновой мазями. В свободные от фонофореза дни используются кортикостероидные средства, наносимые под повязки.

Лечение народными средствами

Для лечения липоидного некробиоза народными средствами необходима консультация дерматолога. Самолечение без одобрения врача крайне нежелательно. В качестве подходящих народных средств успешно применяются сельдерей (500 гр) и лимоны (6 штук), которые варят два часа на водяной бане, предварительно измельчив в блендере. Готовое средство принимается по утрам по одной столовой ложке. Смесь хранится в холодильнике.

Хорошо помогают при лечении алоэ и корица. Двадцать грамм порошка корицы заливаются стаканом кипятка. Настаивается до остывания, и добавляется в этот настой десять миллиграммов сока алоэ. Перемешивается, делится на две равные части. Первая выпивается утром на голодный желудок. Вторая – вечером, перед самым сном.

Для наружного применения делаются компрессы из запаренного порошка сосны или коры дуба. Чем опасен липоидный некробиоз? Если лечение не производится или запущено, то может дойти до развития гангрены.

Профилактика заболевания

Профилактика – регулярные обследования в поликлинике для выявления диабета или других заболеваний, связанных с нарушением процессов обмена в организме. Желательно посещать участкового врача и проходить медосмотр каждые полгода. Это поможет избавиться от многих проблем и предупредить развитие возможных заболеваний. Людям, у которых среди родственников были случаи заболевания сахарным диабетом, необходимо постоянно контролировать уровень глюкозы. В случае обнаружения диабета его обязательное и своевременное лечение – это тоже профилактика липоидного некробиоза.

Кроме всего перечисленного выше, необходимо избегать любых физических травм, особенно ног (в частности голени). Стоит исключить из рациона жирную пищу и жареную. Предпочтение нужно отдавать вареной еде и приготовленной на пару.

Липоидный некробиоз

Липоидный некробиоз (болезнь Оппенгейма-Урбаха) — хроническое заболевание кожи, обусловленное отложением жиров в участках кожи с дегенеративными и некробиотическими изменениями. Характерным является появление в коже узелков, слияния которых образуют плотные бляшки с блестящей поверхностью. Точная диагностика заболевания проводится по данным гистологического исследования. Важным моментом является определение уровня сахара в крови. Лечение липоидного некробиоза осуществляется глюкокортикоидными мазями, антиоксидантами, препаратами для улучшения микроциркуляции, лазеротерапией. У диабетиков основная терапия заключается в приеме противодиабетических препаратов и введении инсулина.

Общие сведения

Липоидный некробиоз относиться к локализованным липоидозам кожи. 75% случаев заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Наиболее часто болеют люди в возрасте от 20 до 40 лет, дети и престарелые — реже. Женщины заболевают примерно в 3 раза чаще мужчин. Липоидный некробиоз достаточно редкое заболевание. Им страдает около 4% диабетиков.

Причины возникновения липоидного некробиоза

Возникновение липоидного некробиоза связывают с происходящими в организме метаболическими нарушениями, в частности углеводного и жирового обмена. Важную роль играет и нарушение микроциркуляции отдельных участков кожи, которое наблюдаются у больных сахарным диабетом или после перенесенных травм (ушибы, укусы, ранения и т. п.) Нарушение микроциркуляции приводит к дегенеративным изменениям клеток кожи и их некробиозу — изменению внутриклеточного обмена веществ. В результате наблюдается жировое перерождение клеток.

Симптомы липоидного некробиоза

Липоидный некробиоз начинается с появления на коже небольших розовато-красных узелков округлой формы. По периферии узелки окружены фиолетово-синей каемкой, а в центре они имеют западение желтовато-серого цвета. Наряду с этими элементами могут образовываться мелкие подкожные узелки красного цвета, представляющие собой кистозные расширения капилляров.

Узелки липоидного некробиоза склонны к периферическому росту и со временем сливаются в плоские плотные бляшки, гладкая поверхность которых обладает специфическим блеском. Центральная часть бляшки напоминает проявления склеродермии, кожа над ней атрофична, имеет сглаженный рисунок и будто покрыта полупрозрачной пленочкой. По периферии бляшки проходит узкий немного возвышающийся валик бурой или синюшно-красной окраски.

Поражение кожи при липоидном некробиозе не бывает единичным. Характерно симметричное расположение бляшек справа и слева. Наиболее часто поражается кожа нижних конечностей. Типичная локализация процесса при липоидном некробиозе — голени (в 80% случаев). Встречаются поражения кожи бедер, туловища, предплечий и волосистой части головы.

При неосложненном течении при липоидного некробиоза изменения кожи не сопровождаются никакими субъективными ощущениями. Чувство покалывания, жжение и болезненность появляются, если на коже образуются поверхностные дефекты и изъязвления. Тяжелое осложненное течение заболевания наблюдается у пациентов с сахарным диабетом. Замечена прямая зависимость интенсивности проявлений липоидного некробиоза от уровня сахара в крови. При его повышении наблюдается увеличение площади поражения кожных покровов и возникновение плохо заживающих язв. Снижение сахара крови приводит к частичному или полному рассасыванию бляшек и уменьшению площади поражения.

Специфической формой липоидного некробиоза является хронический прогрессирующий гранулематоз Мишера. Он характеризуется образованием на коже дискообразных бляшек большого размера и деревянной плотности.

Липоидный некробиоз протекает длительно. Самопроизвольный регресс симптомов этого заболевания наблюдался лишь в исключительных случаях. Часто после исчезновения симптоматики на фоне лечения заболевание развивается снова.

Диагностика липоидного некробиоза

Типичная клиническая картина зачастую позволяет поставить диагноз липоидного некробиоза, особенно при его возникновение у больного сахарным диабетом. Диагноз подтверждается данными гистологического исследования образца, полученного при биопсии пораженного участка кожи. Характерным является обнаружение в дерме очагов некробиоза, а также фиброза и разрастания эндотелия кровеносных сосудов дермы. Эпидермис часто неизменен. В ходе гистологического исследования применяют специфическое окрашивание суданом для обнаружения липидов, при этом по ржаво-коричневой окраске выявляют многочисленные внеклеточные скопления жировых зерен.

В диагностике липоидного некробиоза обязательно определение сахара крови, при необходимости — проведение глюкозо-толерантного теста. Дифференциальный диагноз липоидного некробиоза проводят со склеродермией, бугорковым сифилисом, кольцевидной гранулемой, саркоидозом, папулонекротическим васкулитом, индуративной эритемой Базена, узловатой эритемой.

Лечение липоидного некробиоза

У пациентов с сахарным диабетом основой лечения липоидного некробиоза является терапия сахарного диабета и нормализация уровня сахара крови. С этой целью рекомендовано лечение у эндокринолога с подбором оптимальных доз инсулина или противодиабетических препаратов (глибенкламид, гликлазид, толбутамид, метформин и др.) Дополнительно применяют глюкокортикоидные мази и внутриочаговое введение глюкокортикоидов, антиоксиданты (препараты витамина Е, липоевая кислота) и средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, дипиридомол, ксантинола никотинат).

В отношении очагов липоидного некробиоза эффективны лучи Букки (сверхмягкое рентгеновское излучение) и облучение рентгеновскими лучами. Одним из способов терапии является комбинированная лазеротерапия, сочетающая чрескожное лазерное облучение крови и последующее импульсное лазерное облучение очагов поражения. В отдельных случаях показано хирургическое иссечение патологических очагов.

Липоидный некробиоз кожи

Сахарный диабет имеется лишь у небольшого количества пациентов. Примерно у 10% диагноз диабета установлен, и они получают лечение. Еще у 10% пациентов длительное медицинское наблюдение показывает запоздалое начало нарушений метаболизма углеводородов. Липоидный некробиоз является редким осложнением диабета, которое обычно связано с тяжестью диабетической микроангиопатии. Он наблюдается у 0, 3% пациентов-диабетиков или у 2%, если рассматривать только случаи ювенильного диабета.У пациентов, не имеющих диабета, этиология заболевания неизвестна.

Липоидный некробиоз, не связанный с метаболическими нарушениями, обычно описывают как дисциформный гранулематоз Мишера. Он также возникает преимущественно на голенях, но может распространяться и на другие участки тела, особенно на лицо и волосистую часть головы в форме пятнистых или кольцевидных очагов.

Вначале происходит дегенерация коллагена и эластичных волокон, вторично развивается гранулема, которая непрерывно распространяется, а также появляются внеклеточные скопления жира — в основном у диабетиков.Факторы, провоцирующие очаговую дегенерацию коллагена, неизвестны, но к ним могут относиться:

  • очаговые нарушения кровоснабжения и гемостаз вследствие микроангиопатии у диабетиков;
  • первичная дегенерация или нарушение синтеза коллагеновых волокон, непосредственно связанные с диабетом или микротравмой у лиц, не страдающих диабетом;
  • вторичная дегенерация вследствие распространяющейся гранулемы, которая сама может быть вызвана отложениями иммунных комплексов.

Липоидный некробиоз обычно начинается с двусторонних узловатых очагов в области голени.Узлы уплощаются и расширяются в овальные бляшки в течение нескольких лет и десятилетий. В полностью развившейся форме заболевание представляет собой единичную или множественные склероатрофические бляшки размером 5-15 см.

  1. Центр бляшки вдавленный, коричневого или желтоватого цвета (в случае выраженного отложения жира) и часто прилегает к подлежащему сухожилию или надкостнице.
  2. Периферическая часть бляшки полициклическая, приподнятая, красного цвета с многочисленными телеангиэктазиями, иногда шелушением и гиперкератотическими пробками.

Бывают хронические и болезненные изъязвления, особенно у пациентов-диабетиков. В редких случаях стойкие веррукозные или изъязвленные очаги осложняются развитием карциномы.

Очаги могут возникать также и на других участках: на лодыжках, стопах, верхних конечностях и даже на лице и волосистой части головы, где они имеют кольцевидную форму и обычно ассоциируются с рубцовой алопецией. Дисциформный гранулематоз представляет собой полициклическую бляшку, чаще одностороннюю, с гладкой, слегка вдавленной поверхностью, которая распространяется в течение нескольких лет и постепенно захватывает всю голень без каких-либо местных осложнений.

Диагноз можно установить с помощью биопсии. Важно быть осторожным у диабетиков с артериальной недостаточностью из-за риска стойкого изъязвления. При некробиозе в отсутствие диабета гистологические признаки не имеют характерной специфичности: очаги дегенерировавшего коллагена встречаются редко или отсутствуют, гранулемы по типу инородного тела более обширны, а малые кровеносные сосуды не имеют характерных признаков диабетической микроангиопатии, а именно утолщения базальных мембран клеток в стенках сосудов с периодически положительной ШИК-реакцией, что приводит к сужению просветов сосудов.

При локализации на голени клинико-патологические признаки достаточно специфичны. На ранней стадии в дифференциальный диагноз включают расположенные на голени бляшки диабетической дерматопатии («пятнистые голени») и обычные рубцы.

При других локализациях с атипичной клинической картиной дифференциальный диагноз проводится с приведенными ниже состояниями.

  1. Кольцевидная гранулема: диссеминированная кольцевидная гранулема проявляется крупными полициклическими очагами с приподнятой папулезной периферической частью, такие очаги чаще встречаются у пациентов-диабетиков или у пациентов с нарушениями метаболизма углеводородов; причем оба состояния практически невозможно отличить даже с помощью множественных биопсий.
  2. Другие неинфекционные гранулематозные заболевания: кольцевидные очаги саркоидоза могут имитировать диссеминированные пятнистые очаги липоидного некробиоза у пациентов без диабета; некоторые случаи дисциформного гранулематоза Мишера после долгого последующего контроля оказались рубцовыми вариантами саркоидоза; и наоборот, у пациентов с липоидным некробиозом иногда в сыворотке повышены уровни ангиотензин- превращающего фермента, их очаги положительны при сканировании с галлием, как при саркоидозе.
  3. На открытых солнцу участках лица и шеи следует учесть возможность эластолитических гигантоклеточных гранулем (актинические гранулемы О’ Брайена).

В последние годы распространенность диабетического липоидного некробиоза явно понизилась. Это, вероятно, связано с профилактическим действием лучшего медицинского ухода за молодыми и инсулинозависимыми пациентами. С другой стороны, на липоидный некробиоз, который уже присутствует, специфическое лечение диабета не оказывает влияния. В этом состоит парадокс данного состояния, которое представляет собой совершенно специфическое осложнение сахарного диабета, на которое нельзя воздействовать одним лишь контролем над диабетической гликемией. Следует, однако, подчеркнуть, что строгий контроль за диабетом, даже если он не улучшает клиническую картину заболевания, обеспечивает лучший прогноз и уменьшает риск осложнений.У пациентов без диабета спонтанная ремиссия может наступить независимо от любого лечения.

Общие терапевтические рекомендации

Исследований с группами контроля по данному заболеванию не проводилось, поэтому не существует общепринятых рекомендаций. Предлагаются местная и системная терапия, а также физиотерапия и хирургические методы.

Местное лечение

Местные препараты, которые обладают определенным эффектом при этом заболевании, — это кортикостероиды. Окклюзионные повязки или инъекции внутрь очагов могут ослабить воспаление на их периферии и остановить прогрессирование склероатрофических бляшек. Однако они не сказываются на рубцовых изменениях в центре очага, и чаще всего пациенты не соглашаются с мнением врача по поводу улучшения состояния очага.

Кортикостероиды должны обладать высокой фармакологической активностью: клобе- тазола пропионат или бетаметазона дипропионат 0, 05% в геле или креме наносят в течение 3-4 нед. Если периферическая часть очага уплощается, а воспаление уменьшается, предлагается поддерживающая терапия посредством открытых аппликаций. На ранних стадиях результаты лучше, чем в случае полностью развившихся атрофических очагов. В случае изъязвления некоторое улучшение приносит применение препаратов с 20% бензоил пероксида и повязок с гидроколлоидными гелями или бычьим коллагеном.

С определенным успехом применялся местный третиноин.

У некоторых пациентов эффект давала местная терапия псораленом и ультрафиолетом А (ПУВА) 1-2 раза в неделю, даже в случае изъязвления очагов и независимо от ассоциации с диабетом. После местного нанесения 0, 15% эмульсии 8-метоксипсоралена очаги облучают УФА с начальной дозой 0, 5 Дж/см2, прибавляя по 20% при каждом последующем сеансе, если лечение нормально переносится. Полного очищения или существенного улучшения можно ожидать при средней кумулятивной дозе УФА менее 100 Дж/см2, если очаги не слишком атрофичны.

Системные препараты

Список лекарств, об эффективности которых сообщалось в коротких описаниях отдельных случаев или в открытых сериях испытаний, достаточно большой.

  • Аспирин 40-300 мг/сут.
  • Клофазимин 200 мг/сут.
  • Циклоспорин А 3-5 мг/кг в день
  • Дипиридамол 300 мг/сут.
  • Гепарин
  • Метилпреднизолон
  • Микофенолата мофетил
  • Никотинамид 1, 5 г/сут.
  • Пентоксифиллин 800-1200 мг/день
  • Простагландин Е1 4 мг внутривенно 2 раза в день
  • Тиклопидин 500 мг/сут.

Эти препараты выбраны среди антитромбо- цитных и расширяющих сосуды действующих веществ, антикоагулянтов и противовоспалительных средств и даже иммуносупрессоров, таких как циклоспорин А и микофенолата мофетил. У пациентов, получавших циклоспорин А (3-4 мг/кг в день в течение 3-4 мес.), наблюдалось выраженное улучшение клинической картины с рецидивом после отмены препарата.

Только аспирин проверялся в исследованиях с группами контроля, но не проявил эффекта даже в комбинации с дипиридамолом по сравнению с плацебо.

Хорошие результаты приписывают системным стероидам со строгим контролем гликемии. В серии из 6 пациентов, которых лечили метилпреднизолоном (1 мг/кг в день в течение 1 нед., затем 40 мг/сут. в течение 4 нед. и постепенная отмена в течение 2 последующих недель), гранулематозная периферическая часть полностью разрешилась у всех пациентов, и только центральный участок атрофии с восковидной желтоватой поверхностью оставался стойким. Рецидивов не было при контроле в течение 7 мес., причем очаги оставались стабильными по размерам и внешнему виду. О похожих результатах говорится и в сообщениях об отдельных случаях.

Хирургические процедуры

Предлагается хирургическое удаление болезненного изъязвленного некробиоза, за которым следует применение расщепленного трансплантата или дермального трансплантата, полученного методом тканевой инженерии. Очаг замещается большим рубцом, прилегающим к подлежащим мышцам и костям. Существует риск рецидива некробиоза вокруг рубца, о чем следует поставить в известность пациента. Хирургического лечения избегают, если артериальное кровоснабжение недостаточное или если косметические результаты беспокоят пациента.

Если 6-недельная схема с пероральным приемом системных кортикостероидов (преднизона с начальной дозой 1 мг/кг, которую постепенно снижают) при строгом контроле гликемии у пациентов-диабетиков не дает эффекта при лечении инвалидизирующих пациента очагов, пациенту можно предложить хирургическое лечение. При тяжелом изъязвленном липоидном некробиозе перед хирургическим лечением пациенту можно предложить местную ПУВА-терапию или системную терапию циклоспорином А.

Другие терапевтические мероприятия

Гипербарическая оксигенация также применялась с очевидным успехом в качестве монотерапии и в комбинации с местными кортикостероидами.Никакие эксперименты с другими терапевтическими процедурами пока не ведутся.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector