0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

В12-дефицитная анемия

Пернициозная анемия ( Болезнь Аддисона-Бирмера , В12-дефицитная анемия )

Пернициозная анемия – нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12). При В12-дефицитной анемии развивается циркуляторно-гипоксический (бледность, тахикардия, одышка), гастроэнтерологический (глоссит, стоматит, гепатомегалия, гастроэнтероколит) и неврологический синдромы (нарушение чувствительности, полиневриты, атаксия). Подтверждение пернициозной анемии производится по результатам лабораторных исследований (клинического и биохимического анализа крови, пунктата костного мозга). Лечение пернициозной анемии включает сбалансированную диету, внутримышечное введение цианокобаламина.

МКБ-10

Общие сведения

Пернициозная анемия – разновидность мегалобластной дефицитной анемии, развивающаяся при недостаточном эндогенном поступлении или усвоении в организме витамина В12. «Пернициозная» в переводе с латинского означает «опасная, гибельная»; в отечественной традиции такая анемия раньше называлась «злокачественным малокровием». В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.

Причины пернициозной анемии

Ежесуточная потребность человека в витамине B12 равняется 1-5 мкг. Она удовлетворяется за счет поступления витамина с пищей (мясом, кисломолочными продуктами). В желудке под действием ферментов витамин В12 отделяется от пищевого белка, однако для усвоения и всасывания в кровь он должен соединиться с гликопротеином (фактором Касла) или другими связывающими факторами. Всасывание цианокобаламина в кровоток происходит в средней и нижней части подвздошной кишки. Последующий транспорт витамина В12 к тканям и гемопоэтическим клеткам осуществляется белками плазмы крови — транскобаламинами 1, 2, 3.

Развитие В12-дефицитной анемии может быть связано с двумя группами факторов: алиментарными и эндогенными. Алиментарные причины обусловлены недостаточным поступлением витамина В12 с пищей. Это может происходить при голодании, вегетарианстве и диетах с исключением животного белка.

Под эндогенными причинами подразумевается нарушение усвоения цианокобаламина вследствие дефицита внутреннего фактора Касла при его достаточном поступлении из вне. Такой механизм развития пернициозной анемии встречается при атрофическом гастрите, состоянии после гастрэктомии, образовании антител к внутреннему фактору Касла или париетальным клеткам желудка, врожденном отсутствии фактора.

Нарушение абсорбции цианокобаламина в кишечнике может отмечаться при энтерите, хроническом панкреатите, целиакии, болезни Крона, дивертикулах тонкого кишечника, опухолях тощей кишки (карциноме, лимфоме). Повышенное расходование цианокобаламина может быть связано с гельминтозами, в частности, дифиллоботриозом. Существуют генетические формы пернициозной анемии.

Всасывание витамина В12 нарушено у пациентов, перенесших резекцию тонкой кишки с наложением желудочно-кишечного анастомоза. Пернициозная анемия может быть ассоциирована с хроническим алкоголизмом, применением некоторых лекарственных средств (колхицина, неомицина, пероральных контрацептивов и др.). Поскольку в печени содержится достаточный резерв цианкобаламина (2,0-5,0 мг), пернициозная анемия развивается, как правило, только лишь спустя 4-6 лет после нарушения поступления или усвоения витамина В12.

В условиях недостаточности витамина В12 возникает дефицит его коферментных форм – метилкобаламина (участвует в нормальном протекании процессов эритропоэза) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (участвует в метаболических процессах, протекающих в ЦНС и периферической нервной системе). Недостаток метилкобаламина нарушает синтез незаменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, что приводит к расстройству образования и созревания эритроцитов (мегалобластному типу кроветворения). Они принимают форму мегалобластов и мегалоцитов, которые не выполняют кислородтранспортную функцию и быстро разрушаются. В связи с этим количество эритроцитов в периферической крови существенно сокращается, что приводит к развитию анемического синдрома.

С другой стороны, при дефиците кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина нарушается обмен жирных кислот, в результате чего накапливаются токсичные метилмалоновая и пропионовая кислоты, оказывающие непосредственное повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга. Кроме этого, нарушается синтез миелина, что сопровождается дегенерацией миелинового слоя нервных волокон – этим обусловлено поражение нервной системы при пернициозной анемии.

Симптомы пернициозной анемии

Тяжесть течения пернициозной анемии определяется выраженностью циркуляторно-гипоксического (анемического), гастроэнтерологического, неврологического и гематологического синдромов. Признаки анемического синдрома неспецифичны и являются отражением нарушения кислородтранспортной функции эритроцитов. Они представлены слабостью, снижением выносливости, тахикардией и ощущением сердцебиения, головокружением и одышкой при движении, субфебрилитетом. При аускультации сердца может выслушиваться шум «волчка» или систолические (анемические) шумы. Внешне отмечается бледность кожи с субиктеричным оттенком, одутловатость лица. Длительный «стаж» пернициозной анемии может приводить к развитию миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.

Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета. Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается.

Неврологические проявления пернициозной анемии обусловлены поражением нейронов и проводящих путей. Больные указывают на онемение и скованность конечностей, мышечную слабость, нарушение походки. Возможно недержание мочи и кала, возникновение стойкого парапареза нижних конечностей. Осмотр невролога выявляет нарушение чувствительности (болевой, тактильной, вибрационной), повышение сухожильных рефлексов, симптомы Ромберга и Бабинского, признаки периферической полиневропатии и фуникулярного миелоза. При В12-дефицитной анемии могут развиваться психические нарушения – бессонница, депрессия, психозы, галлюцинации, деменция.

Диагностика пернициозной анемии

Кроме гематолога, к диагностике пернициозной анемии должны быть привлечены гастроэнтеролог и невролог. Дефицит витамина В12 (менее 100 пг/мл при норме 160-950 пг/мл) устанавливается при проведении биохимического исследования крови; возможно обнаружение Ат к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Касла. Для общего анализа крови типична панцитопения (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). При микроскопии мазка периферической крови обнаруживаются мегалоциты, тельца Жолли и Кэбота. Исследование кала (копрограмма, анализ на яйца глистов) могут выявлять стеаторею, фрагменты или яйца широкого лентеца при дифиллоботриозе.

Проба Шиллинга позволяет определить нарушение всасывания цианокобаламина (по экскреции с мочой меченного радиоактивным изотопом витамина В12, принятого внутрь). Пункция костного мозга и результаты миелограммы отражают характерное для пернициозной анемии увеличение числа мегалобластов.

Для определения причин нарушения абсорбции витамина В12 в ЖКТ проводится ФГДС, рентгенография желудка, ирригография. В диагностике сопутствующих нарушений информативны ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, электроэнцефалография, МРТ головного мозга и др. В12-дефицитную анемию необходимо отличать от фолиеводефицитной, гемолитической и железодефицитной анемии.

Лечение пернициозной анемии

Установление диагноза пернициозной анемии означает, что пациент будет нуждаться в пожизненном патогенетическом лечении витамином В12. Кроме этого, показано регулярное (каждые 5 лет) проведение гастроскопии для исключения развития рака желудка.

С целью восполнения дефицита цианокобаламина назначаются внутримышечные инъекции витамина В12. Требуется коррекция состояний, приведших к В12-дефицитной анемии (дегельминтизация, прием ферментных препаратов, хирургическое лечение), а при алиментарном характере заболевания — диета с повышенным содержанием животного белка. При нарушении выработки внутреннего фактора Касла назначаются глюкокортикоиды. К гемотрансфузиям прибегают только при анемии тяжелой степени или признаках анемической комы.

На фоне терапии пернициозной анемии показатели крови обычно нормализуются через 1,5-2 месяца. Дольше всего (до 6 мес.) сохраняются неврологические проявления, а при поздно начатом лечении они становятся необратимыми.

Профилактика пернициозной анемии

Первым шагом на пути предотвращения пернициозной анемии должно стать полноценное питание, обеспечивающее достаточное поступление в организм витамина В12 (употребление мяса, яиц, печени, рыбы, молочных продуктов, сои). Необходима своевременная терапия патологий ЖКТ, нарушающих усвоение витамина. После хирургических вмешательств (резекции желудка или кишечника) необходимо проведение поддерживающих курсов витаминотерапии.

Больные с В12-дефицитной анемией входят в группу риска по развитию диффузного токсического зоба и микседемы, а также рака желудка, поэтому нуждаются в наблюдении эндокринолога и гастроэнтеролога.

В12-дефицитная анемия (мегалобластная анемия)

Обмен витамина В12 в организме

Участие витамина В 12 в кроветворении

Витамин В12 (цианокобаламин) — один из важнейших компонентов биоорганических реакций построения нитей ДНК, а также синтеза и регенерации миелина в организме.

Читать еще:  Как проявляется непереносимость молока у детей. Непереносимость молока: симптомы и причины у детей и взрослых. Аллергия или лактазная недостаточность

Имеется два фактора, способствующих выполнению цианокобаламином заданных функций. Роль внешнего фактора выполняет сам витамин В12 в качестве составляющего продуктов питания, внутренний фактор (Касла) синтезируется обкладочными клетками желудка. Попадая в желудок с пищевыми белками, которые отщепляются от витамина пепсином желудочного сока, внешний фактор связывается с белком-переносчиком и транспортируется в конечный отдел ДПК. Здесь оба фактора встречаются, образуют комплекс и абсорбируются в конечном отделе подвздошной кишки при участии рецепторов клеток кишечной слизистой. Попадая в кровь, кобаламин образует комплекс с другим транспортным белком и доставляется в органы и ткани, где используется в процессах синтеза.

Определение В12-дефицитной анемии

Мегалобластный тип кроветворения

Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В12 в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.

Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии

Термин «пернициозная» применяется к В12-дефицитной анемии, возникающей вследствие аутоиммунного гастрита. В этом случае «агрессия» иммунной системы организма, направленная на него самого, сохраняется пожизненно, секреция фактора Касла гландулоцитами желудка снижена, что ухудшает усвоение кобаламина даже при избыточном поступлении его с пищей. Этот вариант болезни требует повторных курсов терапии препаратами кобаламина.

Мегалобластной считается анемия, при которой родоначальницей «красного ростка» в костном мозге становится необычайно большая аномальная клетка. Диаметр её более 15 мкм, она имеет несформированное ядро. Из мегалобласта образуется мегалоцит — крупный эритроцит с хорошей гемоглобинизацией цитоплазмы, но имеющий по-прежнему незрелое ядро, такой эритроцит склонен к скорой гибели.

Патогенез В12-дефицитной анемии

Обмен цианкобаламина в организме

Цианокобаламин — кофактор важных реакций, связанных с ресинтезом метионина и регенерацией фолатов. При недостатке кобаламина или фолиевой кислоты уридин не встраивается в цепи ДНК делящихся и растущих клеток, которые являются предшественницами всего кроветворения, также страдает и синтез тимидина. Итог нарушений: разделение ДНК на фрагменты, остановка митоза клеток. Так возникают мегалобласты. В костном мозге группируются крупные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Для них характерна скорая гибель. Небольшой процент клеток всё же попадает в циркуляцию и оказывается в плазме крови, но имеет сниженную функциональность. В тяжёлых случаях больному грозит панцитопения: тотальный дефицит всех клеток крови.

Также кобаламин — это составляющее реакции синтеза сукцинила-КоА из метилмалонила-КоА. Такая реакция обеспечивает выработку нужного количества миелина для покрытия им каждого нервного волокна. Образуется миелин из предшественника — аминокислоты гомоцистеина. Данной реакцией при недостатке кобаламина объясняется наличие, кроме мегалобластной анемии, тяжёлых демиелинизирующих поражений головного мозга и периферических нервов.

Причины болезни

Аутоиммунный гастрит — причина пернициозной анемии

1) Дефицит витамина в пище. Лучшие источники витамина В12 — печень и почки крупного рогатого скота, свиней. На втором месте — красное мясо. К сожалению, в наше время частота употребления доброкачественных мясных продуктов среди населения падает, а также становится популярным строгое вегетарианство. В этом случае внутренних резервов кобаламина хватает на 2-3 года, после чего пищевая недостаточность витамина угрожает развитием анемии.

2) Наличие заболеваний и состояний, которые препятствуют нормальному всасыванию витаминов в ЖКТ. На первом месте находятся патологии, приводящие к утрате способности слизистой желудка образовывать фактор Касла, усвоение кобаламина без которого не происходит. Например, аутоиммунный гастрит, гастрэктомия, хронический алкоголизм, вызывающий коррозийные изменения слизистой желудка. Также может наблюдаться «инертность» фактора Касла, низкая его активность, запрограммированная генетически.

При целиакии нарушено усвоение цианкобаламина

На втором месте среди подобных заболеваний находятся поражения тонкого кишечника. Например, наследственная мальабсорбция цианокобаламина, мальабсорбция, вызванная длительным приёмом некоторых лекарств (ИПП, метформин, холестирамин), целиакия, массивные резекции кишечника.

3) Использование цианокобаламина «конкурентами» до того, как произойдёт его попадание в кровь, что бывает, например, при дисбактериозе, дивертикулярной болезни тонкой кишки, желудочно-дуоденальных анастомозах, гельминтозах (наличие широкого лентеца в кишечнике).

4) Возрастание потребностей в витаминах у беременных.

Симптомы

Изжога — один из симптомов заболевания

Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.

Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа. Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.

Второй синдром включает: плохой аппетит, тошноту, отвращение к мясной пище, изжогу, неустойчивый стул, атрофию сосочков языка («лакированный» язык «малинового» цвета), гепатомегалию, нечасто — увеличение селезёнки.

Расстройства в рамках третьего синдрома можно объяснить «фуникулярным миелозом», состоянием, возникшим из-за постепенной демиелинизации проводящих путей спинного мозга. В первую очередь страдают различные виды чувствительности (тактильная, температурная, болевая, вибрационная), далее возникают парестезии (спонтанные покалывания, жжение), чуть позже — снижается мышечная сила, усиливаются нормальные рефлексы или «растормаживаются» патологические. В самых тяжёлых случаях фуникулярный миелоз оборачивается дисфункцией тазовых органов (с недержанием мочи, газов, кала), парезами, параличами, органической депрессией, паранойей, галлюцинациями, постоянной бессонницей, психозами.

Критерии диагностики

Анемия имеет свои диагностические критерии

1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.

2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).

3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.

Важное место занимает физикальное обследование

4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.

5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.

6. Положительный эффект от лечения кобаламином: повышение уровня юных эритроцитов более, чем в десять раз, через неделю терапии.

7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.

Лечение

Лечение проводится в соответствии с причиной заболевания

Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.

Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В12, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.

В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.

Осложнения и последствия заболевания

Дефицит цианкобаламина негативно влияет на нервную систему

Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.

Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).

Прогноз и профилактика

Важное место в профилактике анемии занимает диета

Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.

Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В12. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.

Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.

В12-дефицитная анемия

. или: Пернициозная анемия (от латинского слова «гибельный, опасный»), мегалобластная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие (устаревшее название)

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

  • Анемический (то есть со стороны системы крови):
    • слабость, снижение работоспособности;
    • головокружение;
    • обморочные состояния;
    • шум в ушах;
    • мелькание « мушек» перед глазами;
    • одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
    • колющие боли в грудной клетке.
  • Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
    • снижение массы тела;
    • тошнота и рвота;
    • запоры;
    • снижение аппетита;
    • ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
  • Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
    • Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
    • Скованность ног.
    • Неустойчивость походки.
    • Мышечная слабость.
    • При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
      • утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
      • появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Читать еще:  Чем лечить и как избавиться от золотистого стафилококка?

Формы

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

  • легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
  • анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
  • тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины

Врач гематолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
  • Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
  • Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
  • Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
  • Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
  • Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
  • Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
  • Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
  • Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
  • Возможна также консультация терапевта.

Лечение В12-дефицитной анемии

  • Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
  • Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
  • Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
    • анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
    • тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения и последствия

Осложнения В12 -дефицитной анемии.

  • Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
  • Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
  • Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

Профилактика В12-дефицитной анемии

  • Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
  • Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
  • Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.
  • Авторы

Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.

Что делать при В12-дефицитной анемии?

  • Выбрать подходящего врача гематолог
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы и лечение

В12 дефицитная анемия – заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения и вызывается дефицитом витамина B12 в организме человека. Данная патология встречается достаточно редко, но страдают недостатком витамина В12 чаще женщины, причем связано это может быть с беременностью.

Причины развития B12 дефицитной анемии

Современной медицине известно достаточно много причин, которые провоцируют развитие рассматриваемого патологического состояния, но все они сводятся к недостатку витамина Б12 в организме человека. Поэтому причины В12 дефицитной анемии должны рассматриваться именно вкупе с причинами недостатка упомянутого выше витамина.

Читать еще:  Бесплодие у женщин: симптомы, основные причины и признаки

Основными причинами развития рассматриваемого заболевания являются:

  1. Недостаточное поступление витамина B12 с пищей. Организм человека не в состоянии самостоятельно синтезировать данный витамин, он поступает только с пищей. Растения не содержат витамин B12, его источником служат только мясо, рыба, кисломолочные продукты. Как правило, эти продукты входят в рацион питания каждого нормального человека, но в случае развития хронического алкоголизма или голодания развитие В12 дефицитной анемии практически неминуемо.
  2. Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике. Факторами, приводящими к такой нарушенной работе кишечника, являются:
    • гастрит аутоиммунный или атрофический;
    • рак желудка;
    • врожденный дефицит внутреннего фактора Касла;
    • воспалительные заболевания тонкого кишечника (энтериты);
    • опухоли кишечника;
    • паразитарные инфекции.

Естественно, нарушение всасывания кишечником витамина Б12 будет иметь место и после удаления части желудка и тонкого кишечника по медицинским показаниям.

  • Повышенное использование организмом витамина B12. Взрослому человеку, для нормальной деятельности организма, требуется в сутки 3-5 мкг рассматриваемого витамина. Но при определенных условиях потребность организма в витамине B12 значительно повышается, а произойти это может при:
    • беременности – в плоде стремительно протекают процессы роста и деления клеток, что и требует большего количества витамина В12;
    • гипертиреозе – в кровоток поступает большое количество гормонов щитовидной железы, обменные процессы усиливаются и организм требует большего количества рассматриваемого витамина;
    • злокачественные опухоли – витамин Б12 активно потребляется такими новообразованиями и остальным отделам организма ничего не достается.
  • Наследственные заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена витамина В12. К этому фактору можно отнести достаточно большую группу патологий, но мы выделим только несколько из них:
    • синдром Имерслунд-Гресбека;
    • дефицит транскобаламина II;
    • нарушение использования витамина В12 в клетках.
  • Стоит отметить, что чаще всего причиной развития B12 дефицитной анемии становится недостаточное поступление рассматриваемого витамина в организм.

    Обратите внимание: часто B12 дефицитная анемия развивается у веганов, не употребляющих животную пищу. Дело в том, что в пище растительного происхождения данный витамин не содержится, поэтому веганам следует употреблять продукты, искусственно обогащенные B12, а также специальные витаминные комплексы. Подробнее о важности витамина B12 в диете веганов и источниках данного витамина читайте в статье «Витамин B12 в диете веганов: почему это важно?«.

    Симптомы B12 дефицитной анемии

    Запасы рассматриваемого витамина в организме человека достаточно большие, поэтому клинических проявлений B12 дефицитной анемии может и не быть длительное время. Заболевание развивается очень медленно и на начальных стадиях характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и сонливостью – абсолютно неспецифическими симптомами.

    К основным клиническим проявлениям B12 дефицитной анемии относятся:

    1. Нарушение образования клеток крови. Проявляется это головокружениями и частыми обмороками, бледностью и желтушностью слизистых оболочек/кожных покровов, непереносимостью физических нагрузок, болями в области сердца, учащенным сердцебиением, появлением «мушек» перед глазами и увеличением селезенки. В принципе, при появлении только одного из вышеперечисленных проявлений, человек должен обратиться за квалифицированной помощью, ведь совсем необязательно, что одновременно будет присутствовать комплекс симптомов нарушения образования клеток крови.
    2. Поражение пищеварительной системы. Именно этот симптом является самым ранним признаком B 12 дефицитной анемии, а проявляться он будет:
      • нарушением пищеварения;
      • снижением аппетита;
      • болью и жжением в полости рта;
      • нарушением вкуса;
      • боль в эпигастральной области после приема пищи;
      • часто возникающими инфекциями в ротовой полости.
    3. Поражение нервной системы. Обычно они проявляются только в случае запущенной формы В12 дефицитной анемии и представляют собой:
      • нарушения чувствительности в пальцах рук и запястьях;
      • парестезии – онемения, «покалывания» в определенных местах тела;
      • снижения мышечных сил;
      • проблемы с мочеиспусканием и дефекацией.

    Самое опасное проявление B12 дефицитной анемии – это нарушения психики, о чем будут свидетельствовать психозы, депрессии, галлюцинации, судороги, бессонница.

    Обратите внимание: все симптомы рассматриваемого заболевания являются неспецифичными, то есть могут свидетельствовать и о развитии других заболеваний. Поэтому врачи всегда их рассматривают только в комплексе с другими диагностическими данными.

    Диагностика B12 дефицитной анемии

    Только лишь жалобы пациента на имеющиеся симптомы, которые описаны выше, не являются поводом диагностировать рассматриваемое заболевание. Процесс диагностики Б12 дефицитной анемии достаточно сложный, так как понадобится провести следующие мероприятия:

    • исследовать кровь путем проведения общего клинического и биохимического анализа в лабораторных условиях;
    • сделать пункцию костного мозга.

    А еще больного с подозрением или уже установлением В12 дефицитной анемии обязательно полностью обследуют, так как понадобится обязательно выяснить причину патологии.

    Лечение B12 дефицитной анемии

    Лечение рассматриваемого заболевания проводится только комплексно, потому что перед врачами стоит задача максимально быстро восстановить нормальное функционирование кроветворной, пищеварительной и нервной систем.

    Медикаментозное лечение

    Суть этого типа терапии заключается в ведении витамина В 12 извне. Показаниями к назначению такого лечения являются подтвержденный диагноз Б12 дефицитной анемии и выраженная клиническая картина рассматриваемого заболевания.

    Чаще всего препарат витамина В12 вводится внутримышечно, но допускается и прием его внутрь в виде таблеток в случае точного установления факта недостаточного поступления витамина B12 с пищей.

    Лечение заболевания начинают с внутримышечного введения 500-1000 мкг витамина В12 один раз в сутки. Продолжительность медикаментозного лечения составляет не менее 6 недель, затем врачи переводят пациента на поддерживающую терапию – дозировка в этом случае будет составлять 200-400 мкг препарата 2-4 раза в месяц. В некоторых случаях такая поддерживающая терапия проводится на протяжении всей жизни больного.

    Обратите внимание: в период медикаментозного лечения B12 дефицитной анемии пациенту обязательно должен проводиться контроль эффективности терапии – 2-3 раза в неделю производят забор крови для лабораторного исследования. Как правило, уже через 1 месяц происходит полная нормализация показателей периферической крови, ослабление неврологических проявлений, восстанавливается работа пищеварительной системы. Как только пациент переводится на поддерживающую терапию, забор крови для анализа осуществляется один раз в месяц.

    Переливание крови

    Этот метод лечения подразумевает переливание крови пациенту, но чаще используют эритроцитарную массу. Так как данный метод считается достаточно тяжелым и даже опасным в некотором смысле, поэтому он используется только в том случае, если жизни больного есть прямая угроза по причине развития в12 дефицитной анемии. Безусловными показаниями к проведению переливания крови:

    • тяжелая анемия, когда у пациента уровень гемоглобина составляет менее 70г/л;
    • анемическая кома, проявляющаяся потерей сознания.

    Так как переливание крови назначается только при подтвержденном диагнозе, то одновременно с этой процедурой назначают и внутримышечное введение препарата витамина Б12. Но переливание крови или эритроцитарной массы прекращают сразу же, как только устранено угрожающее жизни больного состояния.

    Коррекция питания

    Очень часто В12 дефицитная анемия лечится диетой, но такое возможно только при своевременной диагностике заболевания. В меню больного должны быть включены продукты, богатые витамином B12 и важные для лечения анемии:

    • сок сливы;
    • зеленые овощи, зелень, салаты и зерновые завтраки;
    • мясо, сливки и масло;
    • свекла, морковь, кукуруза, помидоры;
    • субпродукты – говяжья и куриная печень, сердце;
    • треска, карп, скумбрия;
    • крольчатина.

    Важно питаться полноценно и разнообразно. Вот примерное меню на день для больных с диагностированной В12 дефицитной анемией:

    • 1 завтрак – салат из свежей капусты с добавлением яблок и сметаны, омлет, каша овсяная молочная с молоком;
    • 2 завтрак – чай и 100 грамм сыра (максимальное количество);
    • обед – борщ на мясном бульоне со сметаной, курица жареная с отварным рисом и компот;
    • полдник – отвар шиповника;
    • ужин – зразы мясные с луком и яйцом, морковное пюре, запеканка из гречневой крупы с творогом, некрепкий чай;
    • на ночь – кефир.

    Обратите внимание: составлять диетическое меню больным с диагностированной В12 дефицитной анемией должен специалист, так как следует учитывать общее состояние здоровья, наличие общих патологий и индивидуальную восприимчивость организма разных продуктов.

    Прогноз при B12 дефицитной анемии

    Если рассматриваемое заболевание было диагностировано на ранней стадии своего развития, сразу же было назначено и проводится лечение, а нормализация показателей периферической крови произошла уже через месяц — полтора, то прогнозы будут исключительно благоприятными. Как только будет проведена основная терапия, состояние здоровья восстанавливается и пациент возвращается к привычному ритму жизни. Но если есть:

    • позднее начало лечения;
    • симптомы поражения центральной нервной системы;
    • отсутствие эффекта от проводимого лечения;
    • наследственная форма В12 дефицитной анемии,

    то прогнозы будут неблагоприятными. Скорее всего, больной вынужден будет проходить лечение всю жизнь, нередко тяжелая форма В12 дефицитной анемии заканчивается комой и летальным исходом.

    B12 дефицитная анемия – состояние, не опасное для жизни, весьма коварное. Если человек обращает внимание на самые ранние признаки рассматриваемого состояния, то врач сможет быстро и установить причину развития заболевания, и провести эффективное лечение.

    Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

    20,745 просмотров всего, 1 просмотров сегодня

    Ссылка на основную публикацию
    Статьи c упоминанием слов:

    Adblock
    detector