0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Содержание

Болезнь Шагаса: фото, симптомы и лечение

Болезнь Шагаса

Болезнь Шагаса – трансмиссивная протозойная инфекция, возбудителем которой является патогенная Trypanosoma cruzi, а переносчиком триатомовые клопы. Острая форма болезни Шагаса проявляется лихорадкой, головной и мышечной болью, отеками, сыпью, лимфаденитом, гепатоспленомегалией, кардиомегалией и миокардитом, менингоэнцефалитом; хроническая — сердечной недостаточностью, мегаэзофагусом, мегаколоном. Диагноз болезни Шагаса основан на данных анамнеза, клинической картины, микроскопического, культурального и серологического исследований. В лечении болезни Шагаса применяются антипаразитарные препараты, симптоматические средства, при осложнениях — оперативное вмешательство.

МКБ-10

Общие сведения

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) – протозооз, вызываемый внутриклеточным простейшим паразитом рода Трипаносома (T. cruzi), приводящий к воспалительно-дегенеративным изменениям со стороны сердца, нервной системы, ЖКТ. Болезнь Шагаса относится к природно-очаговым заболеваниям, широко распространена практически во всех странах Американского континента: эндемичными по трипаносомозу районами являются Центральная и Южная Америка. В сельской местности большинство населения заражается трипаносомозом еще в детском возрасте, часто инвазия протекает бессимптомно. Среди зараженных болезнью Шагаса преобладают лица мужского пола.

Причины болезни Шагаса

Возбудителем болезни Шагаса является жгутиковое простейшее Trypanosoma cruzi, сложный цикл развития которого включает смену хозяев — позвоночных животных и человека, а специфическим переносчиком служат кровососущие клопы подсемейства Triatominae (триатомовые). T. cruzi имеет веретенообразную форму, жгутик и ундулирующую мембрану. Паразит проходит несколько фаз жизненного цикла: амастигота, обитающая в тканевых клетках человека; эпимастигота, растущая в кишечнике переносчиков; и трипомастигота, находящаяся в крови животных и человека. Основным хозяином T. cruzi служит человек, дополнительными — броненосцы, муравьеды, обезьяны и домашние животные (собаки, кошки, свиньи). Инвазионной стадией для переносчиков и хозяев являются трипомастиготные формы.

Заражение клопов происходит в процессе питания кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы. В организм человека возбудитель болезни Шагаса заносится вместе с инфицированными фекалиями клопов при расчесывании ранок после их укусов на коже и слизистых губ, носа, конъюнктивы. Характерной особенностью T. cruzi является способность к внутриклеточному паразитизму в макрофагах кожи и слизистых оболочек, в клетках миокарда, эндотелия лимфатических узлов, селезенки, печени, легких, нейроглии. После разрыва пораженных клеток, переполненных размножившимися амастиготами, происходит заражение новых клеток. Паразитирование трипаносом приводит к воспалительно-дистрофическому и дегенеративному поражению внутренних органов. Наиболее распространенный способ заражения болезнью Шагаса – трансмиссивный, возможна передача алиментарным, половым, трансплацентарным, гемотрансфузионным путем и при трансплантации органов. Для T. cruzi характерна персистенция в организме хозяина в течение всей жизни.

Симптомы болезни Шагаса

Инкубационный период заболевания продолжается 1-3 недели. Затем в месте проникновения трипаносом может развиться местная воспалительная реакция (шагома) в виде эритематозного узла с припухлостью и покраснением либо одностороннего багрового отека века (симптом Роминьи) с конъюнктивитом, сопровождающиеся увеличением регионарных лимфоузлов. Болезнь Шагаса проходит в 2 стадии: острую (первые 2 месяца) с циркуляцией большого количества паразитов в крови и хроническую — с концентрацией трипаносом во внутренних органах.

В острую стадию болезни Шигаса в большинстве случаев симптомы отсутствуют, у части больных проявляются в легкой форме. У детей до 5 лет развивается наиболее тяжелая форма с системными проявлениями и летальностью до 10-14%. Среди общих симптомов болезни Шагаса может отмечаться недомогание, постоянная или ремитирующая лихорадка (до 39-40°С), головная и мышечная боль, отеки на ногах, одутловатость лица, мелкая макулезная сыпь. Характерен шейный, паховый и подмышечный лимфаденит, гепатоспленомегалия. Могут возникать вторичные шагомы – плотные узлы в подкожной клетчатке. Отмечается преимущественное поражение сердца, ЦНС и периферических ганглиев, органов ретикулоэндотелиальной системы. Развивается острое воспаление и расширение всех камер сердца (кардиомегалия), диффузный миокардит, нарушение сердечной деятельности. У некоторых больных (особенно, у детей раннего возраста) может возникнуть острый специфический менингоэнцефалит, кровоизлияние в мозговые оболочки. Врожденная болезнь Шагаса может приводить к спонтанному аборту или преждевременным родам; у новорожденных сопровождается тяжелой анемией, гепатоспленомегалией, желтухой, судорогами, нередко — летальным исходом.

При хронической форме болезни Шагаса симптомы могут долго отсутствовать, пока не произойдут необратимые повреждения внутренних органов. Чаще всего развивается кардиомиопатия, выражающаяся сердечной недостаточностью, аритмией, тромбоэмболией. Со стороны ЖКТ характерны патологическое расширение пищевода (мегаэзофагус), проявляющееся дисфагией, болью при глотании, и расширение толстой кишки (мегаколон), сопровождающееся кишечной непроходимостью, скоплением каловых камней. Возникают вегетативные нарушения и периферическая нейропатия. С течением времени болезнь Шагаса может приводить к внезапной смерти вследствие прогрессирующего разрушения сердечной мышцы.

Диагностика болезни Шагаса

Диагностика болезни Шагаса включает тщательный сбор анамнеза (с учетом места рождения больного, поездок в эндемичные по заболеванию районы), анализ данных клинической картины и лабораторных исследований (микроскопического и культурального методов, серологических анализов и ПЦР).

В качестве исследуемого материала используется кровь, спинномозговая жидкость, пунктаты из первичных мест поражения, лимфоузлов, селезенки, костного мозга. В острую стадию болезни Шагаса (первые 6-12 недель) паразитов можно обнаружить при микроскопии толстой капли крови или фиксированных окрашенных препаратов. Бактериологический посев крови больного помогает выявить чистую культуру T. cruzi. При болезни Шагаса применяется ксенодиагностика, включающая исследование содержимого кишечника неинвазированного триатомового клопа после насыщения его кровью больного. Возможно проведение биологической пробы с введением крови пациента морским свинкам или белым мышам и последующим изучением образцов тканей.

При хронической болезни Шагаса более эффективна серодиагностика: реакция связывания комплемента, реакция непрямой флюоресценции, реакция непрямой гемагглютинации, ИФА. Наличие специфических IgM говорит об острой стадии болезни Шагаса, при хронической имеются только IgG . Некоторые инфекции, например, малярия, си­филис, лейшманиоз могут давать ложноположительные результаты на трипаносомоз, поэтому реко­мендуется применять не менее двух независи­мых методов серодиагностики. Необходима дифференциальная диагностика патогенных трипаносом от непатогенных видов, способных находится в организме человека, не вызывая развитие заболевания.

Лечение и прогноз болезни Шагаса

На сегодняшний день лечение болезни Шагаса малоэффективно; терапия позволяет снизить летальность среди больных, но не дает уверенности в полной эрадикации внутриклеточных форм T. cruzi. В лечении болезни Шагаса применяются два антипаразитарных препарата: нифуртимокс и бензнидазол, прием которых более эффективен в острую стадию заболевания. В хронической стадии инфекции лечение направлено на облегчение симптомов развившихся осложнений болезни Шагаса. При сердечной недостаточности и аритмии, для профилактики тромбоэмболических состояний назначаются ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, в тяжелых случаях показаны аортокоронарное шунтирование, имплантация кардиостимулятора, трансплантация сердца. Лечение менингоэнцефалита – симптоматическое; при поражении ЖКТ могут использоваться кортикостероиды; при мегаколоне возможно хирургическое вмешательство: наложение колостомы, резекция толстой кишки.

Прогноз болезни Шагаса зависит от стадии заболевания, остроты развития и обратимости воспалительно-дегенеративных поражений внутренних органов, возраста больного. Пациенты с поздней стадией болезни Шагаса часто умирают от острой сердечной недостаточности, инфаркта, инсульта, дети раннего возраста — от стремительно развившегося острого менингоэнцефалита. Профилактика болезни Шагаса включает инсектицидную обработку жилья человека, птичников, свинарников – основных мест обитания клопов — переносчиков паразитов, благоустройство жилища; отбор и обследование на трипаносомоз потенциальных доноров крови и органов, санитарное просвещение населения.

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)

Медицинский эксперт статьи

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса, или Чагаса) — трансмиссивная природно-очаговая протозойная болезнь, характеризуется наличием острой и хронической фаз в течении процесса.

В 1907 г. Бразильский врач Чагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах возбудителя, а в 1909 г. выделил его из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в честь него болезнью Шагаса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Цикл развития трипаносом

Цикл развития Тк cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).

Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.

Инвазионной стадией для переносчика, как и для позвоночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название — поцелуйный клоп).

Читать еще:  Как вылечить аллергию

Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащих трипомастиготы.

Попадая в организм триатомовых клопов (переносчиков американского трипаносомоза), трипаносомы Т. cruzi также достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишки, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Возбудитель американского трипаносомоза относится в связи с этим к стеркорарийным трипаносомозам. Продолжительность цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.

Инвазийной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносомы, ранок от укуса или слизистых оболочек. На месте укуса формируется «чагома» — первичный симптом трипонасомоза.

Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время расчесывания. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако преимущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму — амастиготу, размером 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную эпимастиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы — сугубо внутриклеточные паразиты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадают в кровь, где циркулирует, и оттуда могут попадать в организм переносчика.

Эпидемиология американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Основными переносчиками возбудителя американского трипоносомоза являются летающие клопы: Triatoma megistis, Triatoma infestens и др. Эти насекомые отличаются яркой окраской и сравнительно крупными размерами — 15-35 мм в длину, нападают на человека и животных ночью. Трансовариальной передачи трипаносом из поколения в поколение у триатомовых клопов не происходит.

Передача возбудителя болезни Шагаса происходит по типу специфической контаминации. Трипаносомы, выделенные с фекалиями клопов во время кровососания, проникают в организм человека или животных через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса. Заражение трипаносомозом возможно также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при гемотрансфузиях.

В настоящее время установлено, что возможна и трансплацентарная передача Т. cruzi, но уровень ее сравнительно невелик: в среднем у больных матерей рождаются 2-4% инфицированных детей. Механизм протективного действия плаценты полностью не изучен.

Известны синантропные и природные очаги болезни Шагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. Особенно много, до нескольких тысяч клопов (зараженность которых достигает 60% и выше), обнаруживается в глинобитных хижинах. В синантропных очагах, кроме человека, резервуарами возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные. По имеющимся данным, инфицированность собак в синантропных очагах в отдельных районах Бразилии составляет 28,2%, в Чили — 9%, кошек — в Бразилии 19,7%, в Чили — 12%.

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы (сами не болеют), опоссумы (наиболее важны, так как имеют высокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и др. В Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность достигает 25-60%.

Заражение людей происходит при посещении таких очагов в теплое время года, когда активны переносчики. В природных очагах чаще заражаются мужчины. В целом, болезнь Шагаса регистрируется в течение всего года во всех возрастных группах, но чаще у детей. Более характерны спорадические случаи, но при массовом нападении зараженных триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки.

Болезнь Шагаса широко распространена, она выявляется практически во всех странах американского континента от 42° с. ш. до 43° ю. ш. Особенно активные и стойкие природные очаги болезни расположены в латиноамериканских странах к югу от Мексики, за исключением островов Карибского моря, Белиза, Гайяны и Суринама. Описаны единичные случаи американского трипаносомоза в США (штат Техас). Наиболее часто инфекция регистрируется в Бразилии, Аргентине, Венесуэле; также выявляется в Боливии, Гватемале, Гондурасе, Колумбии, Коста-Рике, Панаме, Парагвае, Перу, Сальвадоре, Уругвае, Чили, Эквадоре. В других частях света инфекция не встречается. Возможно, болезнь Шагаса распространена шире, чем принято считать. Под риском заражения Т. cruzi живут более 35 млн человек. По предварительным оценкам среди них инфицировано не менее 7 млн.

[14], [15], [16], [17], [18]

Что вызывает американский трипаносомоз (болезнь Шагаса)?

Американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса вызывается Trypanosoma cruzi, которая отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Возбудитель американского трипаносомоза относится к разряду Stercoraria (лат. stercus — кал, oralis — ротовой), а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) — к стеркорарийным трипаносомозам, таким образом возбудитель передается через фекалии клопа — переносчика. Кроме того, для Tr. cruzi характерны персистенция (лат. persistere — оставаться, упорствовать) — способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). При этом трипаносомы продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.

Патогенез американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Паразитируют и размножаются Т. cruzi в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем в регионарных лимфатических узлах, далее — во всех органах. Таким образом, при внедрении трипаносом развивается местная тканевая реакция в виде деструкции клеток, инфильтрации и отека тканей, затем увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Следующим этапом патогенеза является паразитемия и гематогенная диссеминация трипаносом с последующей локализацией в тканях различных органов, где и происходит размножение возбудителей. Наиболее часто и тяжело поражаются сердце, скелетная и гладкая мускулатура, нервная система. В острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно массивна, но со временем интенсивность ее падает, она выявляется лишь периодически, а на поздних сроках хронической стадии — в редких эпизодах. Существует, однако, мнение, что при отсутствии лечения паразитемия сохраняется пожизненно.

Постепенно на первый план выступает следующий важнейший этап патогенеза американского трипаносомоза — аллергические и аутоиммунные процессы, а также образование иммунных комплексов. В результате патогенного действия трипаносом и продуктов их распада, специфической сенсибилизации и аутоаллергии возникают воспалительные, инфилыративные и дегенеративные изменения клеток внутренних органов, центральной и периферической нервной систем.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами и клетками лимфоидного ряда. Соседние с инфильтратом мышечные клетки могут дегенеративно перерождаться. В хронической стадии болезни Шагаса в мышце сердца происходят неуклонный миоцитолиз, фиброзирование, сохраняется или нарастает клеточная инфильтрация.

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (чаще у младших детей), в головном мозге развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда одновременно с геморрагией и пролиферацией глии.

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов. Поражение периферических элементов вегетативной нервной системы усугубляет нарушение сердечной деятельности и является причиной возникновения мегаорганов в желудочно-кишечном тракте (мегаэзофагус, мегагастриум, мегаколон), мочевыделительной системе и др.

Симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Считается, что инкубационный период американского трипаносомоза (болезни Шагаса) колеблется от 1 до 2 недель. На месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция — «чагома». В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагноившийся фурункул. При проникновении через слизистую глаза возникают отек, конъюнктивит, одутловатость лица — симптом Романьи. В дальнейшем развиваются локальные лимфангоит и лимфаденит.

Читать еще:  Признаки лишая у детей, фото, симптомы и лечение

Общие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса): лихорадка постоянного или ремитирующего типа с повышением температуры до 39-40 °С, общая аденопатия, гепатоспленомегалия, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такие симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса), как правило, наблюдаются в эндемичных районах у детей. При этом тяжесть течения тем выраженнее, чем меньше возраст больного. Примерно 10% случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.

По прошествии острого периода болезнь Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) переходит в хроническую стадию. Симптомы этой стадии неопределенная. Часто в течение многих лет болезнь протекает бессимптомно. В зависимости от серьезности поражений вегетативной системы и сердца на первый план выходят симптомы сердечной недостаточности, а также развитие мегаэзофагуса, мегадуоденума, мегаколона или мегасигмы с соответствующей симптоматикой

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

В острой стадии паразиты легко обнаруживаются путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом В хронической стадии микроскопия малоэффективна.

Диагностика американского трипаносомоза (болезни Шагаса) использует серологические реакции, чаще — РСК с антигеном из пораженного трипаносомами сердца. Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика — кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов. Используются также изодиагностическая проба — инокуляция крови больного лабораторным животным, и внутрикожная проба с «круцином» (инактивированной культурой Т cruzi)

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Болезнь Шагаса: что это такое, причины, симптомы, лечение, прогноз

Болезнь Шагаса является паразитарным инфекционным заболеванием, которое передается преимущественно через укусы клопов. Распространена в основном в Центральной и Южной Америке.

В острой фазе болезнь Шагаса проявляется лихорадкой, одышкой и болью в животе, при хроническом течении возникают нарушения в работе сердце или желудочно-кишечного тракта. Такие осложнения, как воспаление сердца или мозга, могут быть опасными для жизни.

МКБ коды для этого заболевания: B57.

Болезнь Шагаса: описание

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) – это инфекционное заболевание, вызываемое одноклеточными паразитами (Trypanosoma cruzi). Возбудитель передается через укусы клопов. Хищные клопы живут главным образом в щелях сухой древесины и соломенных крышах, поэтому в опасности находятся прежде всего люди, живущие в домах из таких материалов. Болезнь Шагаса встречается в основном в Центральной и Южной Америке, иногда на юге США.

Время между укусом клопа и началом заболевания (инкубационный период) составляет от пяти до 20 дней. Однако патоген также может передаваться при переливании зараженной крови; в этом случае инкубационный период составляет от 30 до 40 дней. Болезнь Шагаса проходит несколько стадий течения. В итоге часто возникает хроническое заболевание, последствия которого могут быть фатальными.

Во всем мире от семи до восьми миллионов человек заражены возбудителем болезни Шагаса. Большинство из них являются жителями эндемичных районов. Около 70 процентов всех инфицированных людей не имеют выраженных симптомов на протяжении всей жизни, и поэтому часто ничего не знают о своей инфекции и могут передать возбудителя в любое время.

Болезнь Шагаса: симптомы

Не у всех инфицированных болезнь Шагаса проявляется острыми симптомами. Прежде всего, заболевание поражает детей и подростков в возрасте до 15 лет. Течение болезни разделяется на две стадии: острая и хроническая. Между ними может быть длительная бессимптомная фаза (латентная фаза).

Острая фаза болезни Шагаса

Одна треть всех инфицированных людей имеет острые симптомы болезни Шагаса. Место, где возбудитель проник в организм (место укуса клопа), опухает и может покраснеть.

Часто возникает так называемый синдром Роминьи: место укуса опухает, регионарные лимфатические узлы утолщаются, развивается конъюнктивит, когда место укуса расположено близко к глазу.

В течение нескольких дней появляются следующие симптомы:

  • лихорадка,
  • одышка,
  • колики,
  • диарея,
  • лимфаденопатия,
  • увеличение печени и селезенки.

У новорожденных и младенцев, которые особенно сильно страдают от острого течения болезни Шагаса, могут развиться осложнения, опасные вероятностью летального исхода:

  • Миокардит,
  • Воспаление мозга (энцефалит).

Симптомы острого течения болезни Шагаса сохраняются в течение примерно четырех недель. Во многих случаях болезнь излечивается без каких-либо последствий.

Латентная фаза

Возбудители болезни Шагаса могут оставаться в организме на протяжение 20 лет после острого течения, не вызывая никаких симптомов.

При ослаблении иммунной системы, например при простуде, могут снова возникать проявления, похожие на острую фазу заболевания, но они обычно обусловлены не болезнью Шагаса.

Хроническая фаза болезни Шагаса

Приблизительно у 30 процентов зараженных болезнь Шагаса является хронической. В большинстве случаев речь идет о воспалении сердечной мышцы и хронической сердечной недостаточности, которая может привести к внезапной сердечной смерти.

Кроме того, могут возникнуть следующие симптомы:

  • Стеснение в груди и боль в области сердца (стенокардия),
  • Аритмия,
  • Частичная или полная окклюзия артерии из-за сгустков крови (артериальная эмболия),
  • Сердцебиение, тахикардия,
  • Расширение сердца (кардиомегалия),
  • Одышка,
  • Отек легких.

В редких случаях признаки хронической болезни Шагаса также могут быть обнаружены в пищеварительном тракте, обычно в форме увеличения кишечника (мегаколон) и расширения пищевода (мегаэзофагус). На ранних стадиях наблюдается диарея и сильные боли, сопровождающиеся хроническими запорами, тошнотой, рвотой, ознобом и сердцебиением. Без лечения мегаколон может привести к прорыву кишечника (перфорации) и смерти. В редких случаях возможно поражение легких и нервной системы.

Болезнь Шагаса: причины и факторы риска

Возбудителями болезни Шагаса являются маленькие одноклеточные паразиты (трипаносомы), которые передаются человеку различными типами хищных клопов. Жуки-паразиты заражаются патогеном, высасывая кровь зараженных людей или – гораздо чаще – зараженных домашних и сельскохозяйственных животных. При укусе человека зараженные фекалии клопов вступают в контакт с конъюнктивой глаз, слизистыми оболочками или повреждениями кожи, и патоген попадает в организм. В большинстве случаев жертвы ему помогают: поскольку укусы хищников вызывают сильный зуд, пострадавшие часто чешутся и втирают патогенные микроорганизмы в рану.

В редких случаях возбудители болезни Шагаса передаются при переливании крови или пересадке органов. Возможно заражение ребенка инфицированной матерью до или во время рождения, или во время кормления грудью.

Болезнь Шагаса: обследования и диагностика

Диагностика болезни Шагаса состоит из трех частей.

Сначала собирается история болезни (анамнез) с описанием симптомов и указанием на пребывание в южных или центральноамериканских районах, являющихся эндемичными по болезни Шагаса.

Затем врач может обнаружить ряд симптомов при осмотре .

Однако точный диагноз можно поставить только на основе анализа крови: обнаружение возбудителя в крови. Но поскольку вирус обнаруживается не всегда, также проводится анализ крови на наличие антител к трипаносомам. Необходимые исследования проводятся в специальных лабораториях.

Анализ крови помогает исключать другие инфекционные заболевания с похожими симптомами, такие как тиф или малярия.

Если болезнь Шагаса уже находится в хронической фазе, воздействие на мозг можно обнаружить с помощью компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ). Если поражена сердечная мышца, это можно обнаружить с помощью УЗИ сердца (эхокардиография ).

Болезнь Шагаса: лечение

Для лечения болезни Шагаса преимущественно используются два препарата: бензнидазол и нифуртимокс. Данные препараты являются так называемыми антипротозойными средствами, то есть агентами, которые убивают одноклеточных паразитов. Нифуртимокс принимают около 120 дней, а бензнидазол – примерно вдвое дольше. Оба препарата не следует принимать беременным женщинам и людям с почечной или печеночной недостаточностью .

Медикаментозное лечение данными препаратами успешно только при остром течении заболевания. В латентной фазе эффект терапии является спорным. В хронической фазе польза от антипротозойных средств не доказана. В этом случае лечатся симптомы поражения сердца и желудочно-кишечного тракта.

Чем раньше после заражения начинается лечение болезни Шагаса, тем выше шансы на выздоровление. Быстрое медикаментозное лечение помогает снизить риск повреждения сердца или пищеварительного тракта.

Болезнь Шагаса: профилактика

Как турист, вы можете предотвратить заражение болезнью Шагаса следующим образом: не ночуйте в соломенных, грязных или деревянных хижинах; спите в неповрежденной палатке, которая хорошо защищает от хищных насекомых.

Кроме того, инсектициды обеспечивают хорошую защиту от хищных насекомых и, следовательно, от болезни Шагаса. Они продаются в виде спреев или лосьонов в любой аптеке без рецепта. Если вы находитесь на улице, обязательно используйте москитную сетку и обтягивающую одежду. Вакцинации от болезни Шагаса нет.

Болезнь Шагаса: течение болезни и прогноз

Прогноз при болезни Шагаса зависит, прежде всего, от того, возникают ли осложнения и насколько серьезно поражено сердце (степень сердечной недостаточности).

Если в сердце пациента нет изменений, прогноз в целом благоприятный.

При быстром лечении в острой фазе больные могут быть полностью излечены.

С другой стороны, если в острой фазе болезни Шагаса происходит воспаление сердечной мышцы или мозга, это может привести к летальному исходу, особенно у младенцев.

Хроническое течение заболевания зависит от степени сердечной недостаточности и успешности ее лечения. Большинство пациентов умирает от внезапной сердечной смерти (в результате сердечной недостаточности). Другими причинами летального исхода при болезни Шагаса являются легочный инфаркт, перитонит и перфорация кишечника.

Читать еще:  Что лечит нейрохирург

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз)

Что такое болезнь Шагаса?

Болезнь Шагаса (или американский трипаносомоз) — это тропическая инфекционная болезнь, вызванная простейшими Trypanosoma cruzi.

Болезнь имеет острую фазу (т.е. острая болезнь Шагаса — ОБШ), которая может быть или не быть симптоматической, и хроническую фазу, которая может проявляться в виде неопределенной, сердечной, пищеварительной или кардиодигестивной формы.

Как передается болезнь Шагаса?

Основными формами передачи болезни Шагаса являются:

  • Насекомые: контакт с инфицированными фекалиями триатомина после укуса (триатомины — это насекомые, широко известные как долгоносики или слоники). Они живут в трещинах в глиняных кирпичных стенах. Когда например долгоносик кусает, он испражняется рядом с укусом. Человек царапает область, в результате чего паразиты из кала попадают в кровоток.
  • Перорально: проглатывание пищи, зараженной паразитами, зараженных триатоминами.
  • Передача от матери ребенку: происходит путем передачи паразитов от женщин, инфицированных T. cruzi, их детям во время беременности или родов.
  • Трансфузионная передача: переливание крови или трансплантация органов от инфицированных доноров к здоровым реципиентам. В последние годы произошло значительное снижение этой формы передачи благодаря лучшему контролю доноров и банков крови.
  • Случайно: при контакте поврежденной кожи или слизистых оболочек с загрязненным материалом во время лабораторных или охотничьих работ.

Инкубационный период болезни Шагаса, то есть время, когда симптомы начинают проявляться после заражения, делится следующим образом:

  • Передача от насекомых — от 4 до 15 дней.
  • Трансфузионная передача/пересадка — от 30 до 40 дней и более.
  • Пероральная передача — от 3 до 22 дней.
  • Случайная передача — примерно до 20 дней.

Симптомы болезни Шагаса

Болезнь Шагаса может иметь отчетливые симптомы в двух фазах, острой и хронической. Острая фаза, которая является самой мягкой, может вызвать умеренные признаки или даже вовсе быть бессимптомной.

В острой фазе основными симптомами являются:

  • длительная лихорадка (более 7 дней);
  • головная боль;
  • сильная слабость;
  • отек лица и ног (см. фото выше).

В хронической фазе у большинства случаев заболевания нет никаких симптомов, но у некоторых людей могут быть:

  • проблемы с сердцем, которые могут включать в себя увеличенное сердце, сердечную недостаточность, измененную частоту сердечных сокращений или ритм и остановку сердца (внезапная смерть);
  • желудочно-кишечные осложнения, которые могут включать увеличенный пищевод (мегаэзофаг) или толстую кишку (мегаколон) и могут привести к трудностям с употребление пищи и испражнениями.

Эволюция болезни Шагаса

Попадая в кровообращение,Trypanosoma cruzi поражает ганглии, печень и селезенку. Затем он поражает сердце, кишечник и пищевод. На хронических стадиях заболевания может происходить разрушение мускулатуры, и ее провисание вызывает расширение этих трех органов, что вызывает такие проблемы, как хагасический кардит (увеличение сердца), мегаколон (увеличение ободочной кишки, которое может вызвать задержку стула) и мегаэзофаг, главный из которых симптомом является регургитация употребляемой пищи. Эти поражения являются окончательными, необратимыми.

Болезнь Шагаса может не нанести серьезного вреда людям, которые имеют адекватный иммунный ответ, но может быть смертельной для других.

Приблизительно у 30% нелеченных инфицированных людей разовьется хроническая фаза болезни Шагаса. Может потребоваться более 20 лет от начального момента заражения до развития проблем с сердцем или пищеварением, характерных для симптоматической фазы заболевания.

Изменения сердцебиения (например, аритмия и желудочковая тахикардия) могут привести к внезапной смерти. Однако это осложнение обычно возникает через несколько лет после развития сердечной недостаточности.

В каких частях света встречается болезнь Шагаса?

Болезнь Шагаса поражает людей в Мексике, Центральной и Южной Америке, особенно в сельских районах, где широко распространена бедность. Эти районы обеспечивают благоприятную среду для насекомых, которые передают Trypanosoma cruzi. Насекомые обитают в трещинах и расщелинах в грязевых стенах, на соломенных крышах домов и ферм, а также в грудах дерева или камней, курятниках и питомниках.

В Америке около 8 миллионов человек заражены Trypanosoma cruzi. В это число входят более 300 000 человек, проживающих в Соединенных Штатах после иммиграции из регионов Латинской Америки, где они заразились инфекцией. Иммигранты, отправляющиеся в Европу, также носят с собой эту болезнь. Тем не менее, меры по борьбе с инфекцией снижают количество инфекций в Латинской Америке.

Как диагностируется болезнь Шагаса?

В острой фазе болезни Шагаса диагноз основывается на наличии длительной лихорадки (более 7 дней) и других признаков и симптомов, указывающих на заболевание, таких как сильная слабость и отек лица и ног, а также наличие совместимых эпидемиологических факторов, такие как вспышки (идентификация между членами семьи/контактами).

В хронической фазе диагностическое подозрение основано на клинических данных и эпидемиологической истории, но следует отметить, что в части случаев симптомы отсутствуют.

Диагностика происходит следующим образом:

  1. На первом этапе исследуют образец крови с помощью микроскопа или анализов крови.
  2. На втором этапе анализы крови.
  3. На третьем этапе анализы крови, электрокардиограмма и визуализация сердца или пищеварительной системы.

Врачи обычно могут диагностировать болезнь Шагаса на первом этапе, наблюдая простейшие в пробе крови, проанализированной под микроскопом. Образец крови также можно анализировать на наличие простейшего генетического материала (ДНК).

На втором и третьем этапах простейшие редко обнаруживаются в образце крови, анализируемом под микроскопом. Поэтому врачи проводят два или более отдельных анализа крови для выявления антител к простейшим. (Антитела — это белки, вырабатываемые иммунной системой для защиты организма от специфических атак, в том числе от паразитов).

Если инфекция диагностирована, врачи проводят дополнительные анализы для выявления проблем. Например, может быть взята электрокардиограмма и рентген грудной клетки, чтобы обнаружить проблемы с сердцем. Другие тесты могут включать эхокардиографию и диагностические тесты, такие как компьютерная томография (КТ).

Если люди испытывают затруднения при глотании или запоры, они могут пройти компьютерную томографию или рентгенографию после приема бария (непрозрачного вещества, которое очерчивает желудочно-кишечный тракт) или ввести его прямо в кишечник.

Лечение болезни Шагаса

Лечение данного заболевания включает:

  • Лекарства, которые эффективны против этих простейших.
  • Лечение проблем, вызванных хронической инфекцией сердца или желудочно-кишечного тракта, если таковая имеется.

Только два противопаразитарных препарата, бензнидазол или нифуртимокс, эффективны против болезни Шагаса. Люди принимают одно из этих двух лекарств в течение одного-трех месяцев.

Во время первой стадии заболевания всех людей лечат бензнидазолом или нифуртимоксом. Эти лекарства:

  • быстро уменьшают количество простейших в крови;
  • сокращают продолжительность симптомов;
  • уменьшают вероятность развития хронического заболевания;
  • если инфекция становится хронической, они снижают риск смерти.

Новорожденных, инфицированных до рождения, также проходят лечение.

На втором этапе дети и взрослые в возрасте до 50 лет проходят лечение бензнидазолом или нифуртимоксом. Чем моложе человек и чем раньше начато лечение, тем больше вероятность того, что лечение устранит простейшие. Для пожилых людей на этом этапе врачи должны сопоставить преимущества с рисками лечения.

Как бензнидазол, так и нифуртимокс могут вызывать серьезные побочные эффекты, которые чаще всего поражают пищеварительный тракт, кожу и нервную систему. Они включают потерю аппетита, потерю веса, рвоту, сыпь, повреждение нервов, бессонницу и головокружение.

Бензнидазол и нифуртимокс не назначаются людям с тяжелыми заболеваниями почек или печени, а также беременным и кормящим женщинам.

После того, как хроническая инфекция вызывает проблемы с сердцем или пищеварением, противопаразитарные препараты не помогают. Вопросы решаются по мере необходимости:

  • Сердечная недостаточность: назначают лекарства для снижения нагрузки на сердце или пересадку сердца.
  • Нерегулярные сердечные ритмы: назначают лекарства для коррекции сердечного ритма (антиаритмические препараты) или кардиостимулятор.
  • Проблемы с пищеводом: назначают ботулинический токсин (для расслабления мышц нижнего отдела пищевода) или хирургическую процедуру для увеличения (расширения) нижнего отдела пищевода.
  • Растянута толстая кишка: назначается хирургическое вмешательство.

Профилактика

Нанесение штукатурки на стены, замена соломенных крыш и/или многократное опрыскивание домов инсектицидами, имеющими длительный эффект, может помочь уменьшить количество насекомых и тем самым помочь контролировать распространение болезни Шагаса.

В редких случаях, путешественники в районы, где происходит заражение, инфицируются. Не спите в сырых кирпичных домах или, если вы спите в таких домах, использование противомоскитных сеток может помочь путешественникам избежать заражения.

Во многих пострадавших странах, включая Соединенные Штаты Америки, проводится скрининг доноров крови и органов с целью предотвращения распространения инфекции в результате переливания крови или пересадки инфицированных органов.

Осложнения и прогноз

Осложнения заболевания случаются в хронической фазе. Этот процесс может занять более 20 лет с момента заражения до развития проблем с сердцем или пищеварением. Изменения сердцебиения, такие как мерцательная аритмия, тахикардия и сердечная недостаточность, могут привести к внезапной смерти. Другие осложнения, такие как расширение пищевода и толстой кишки, также возникают и могут привести к недоеданию и проблемам с испражнением.

Болезнь Шагаса без своевременной и адекватной терапии в большинстве случаев заканчивается смертью больного. Своевременно начатое лечение на ранней стадии болезни в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению больного, однако, лечение в поздней стадии при вовлечении в процесс центральной нервной системы значительно менее эффективно. Присоединение вторичной инфекции значительно ухудшает прогноз больного.

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector